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TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路对幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎发生、发展的影响及机制研究

         
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目的 探究TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路对幽门螺杆菌(H.pylori)相关性慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)发生、发展的影响及机制.方法 选取2017年6月至2018年7月我院消化内科收治的经临床胃镜和组织病理学活检检查确诊为H.pylori相关性慢性胃炎患者79例为本次研究对象,依据是否发生胃萎缩分为萎缩性胃炎组(40例)和非萎缩性胃炎组(39例).另选取我院同时期健康体检者39名作为正常组.观察三组受试对象的组织病理学变化与H.pylori感染情况.分别采用qRT-PCR法和Western blotting法检测三组受试对象胃黏膜组织中TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达.分析萎缩性胃炎组患者胃窦、胃体、全胃不同胃黏膜萎缩病变程度与H.pylori感染和TLR4、p-NF-κB p65及COX-2表达的相关性.结果 三组受试对象的一般临床资料差异无统计学意义(P>0.05).与正常组比较,萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组患者的胃黏膜组织病理损伤显著且H.pylori感染加剧,且萎缩性胃炎组较非萎缩性胃炎组更明显,差异有统计学意义(P<0.05).qRT-PCR法和Western blotting法检测结果显示,萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组患者的胃黏膜组织中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65和COX-2表达较正常组均显著上调,且萎缩性胃炎组较非萎缩性胃炎组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,萎缩性胃炎组患者胃窦、胃体、全胃不同胃黏膜萎缩病变程度与H.pylori感染和TLR4、p-NF-κB p65及COX-2的表达呈正相关(P<0.05).结论 CAG患者胃黏膜组织中TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路的异常活化与疾病发生、发展显著相关,可用于CGA患者早期筛查及胃黏膜萎缩病变程度的预测指标,对CAG的早期发现和防治具有重要临床意义和价值.

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