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高糖高脂对人主动脉内皮细胞的影响及津力达联合通心络的干预作用

         

摘要

目的观察高糖高脂诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的机制及津力达联合通心络的保护作用。方法采用高糖高脂诱导HAECs损伤,建立细胞损伤模型,将HAECs随机分为:空白(Normol)组、模型(Model)组、津力达(JLD)组、通心络(TXL)组、津力达联合通心络(JLD+TXL)组。检测各组细胞生存活性、细胞上清液内皮素(ET)-1、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、细胞内活性氧簇(ROS)荧光强度、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果与Normal组相比,Model组细胞生存活性、细胞上清液中SOD活性、细胞eNOS蛋白表达显著下调,上清液ET-1、MDA含量明显上升,ROS荧光强度显著增强(P<0.01);与Model组相比,3个干预组细胞上清液ET-1含量显著下降,细胞eNOS蛋白表达明显上调(P<0.01),TXL和JLD+TXL组细胞生存活性、细胞上清液SOD活性显著上升,细胞ROS荧光强度和上清液MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01);与JLD组相比,TXL组和JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量显著下降,细胞eNOS蛋白表达明显上调,细胞上清液SOD活性显著上升(P<0.01),JLD+TXL组细胞生存活性显著上升,细胞上清液MDA含量显著下降,细胞ROS荧光强度显著下降(P<0.01);与TXL组相比,JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量显著下降,SOD活性显著上升,细胞eNOS蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论高糖高脂可诱导HAECs功能损伤,津力达联合通心络能起到保护作用,其保护机制可能与减轻细胞氧化应激反应有关。

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