基于HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路的蜥蜴胃康方干预胃癌肝转移的作用及机制

景燕燕; 白星; 李卫强

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基于HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路的蜥蜴胃康方干预胃癌肝转移的作用及机制

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目的基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路,研究不同浓度蜥蜴胃康方对胃癌肝转移的干预作用,并探讨其作用机制。方法70只SPF级BALB/c裸鼠,随机分为空白组、模型组、5-氟尿嘧啶(FU)组、华蟾素片组及蜥蜴胃康方高、中、低浓度组。除空白组外,其余各组均采用人胃癌HGC-27细胞悬液脾脏注射制备胃癌肝转移裸鼠模型。造模成功后,分别以5-FU、华蟾素、蜥蜴胃康方高、中、低浓度中药汤剂连续治疗4 w。苏木素-伊红(HE)染色观察胃癌肝转移模型裸鼠肝组织病理学变化;TUNEL检测胃癌细胞凋亡情况;Western印迹检测肝组织中HIF-1α、PI3K、p-AKT蛋白的表达情况。结果蜥蜴胃康方可以显著促进胃癌细胞凋亡(P<0.05),显著抑制胃癌肝转移模型裸鼠肝脏中HIF-1α、PI3K、P-AKT蛋白的表达(P<0.05),对胃癌肝转移模型裸鼠的肝脏组织有一定修复作用。结论蜥蜴胃康方能促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌肝转移,其机制可能与下调HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路上相关蛋白表达有关。

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来源
《中国老年学杂志》 |2023年第12期|2943-2947|共5页
作者
景燕燕; 白星; 李卫强;
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作者单位

宁夏医科大学中医学院;

宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类胃肿瘤;
关键词
胃癌; 肝转移; 蜥蜴胃康方; 缺氧诱导因子-1α; 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路;

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