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电针对抑郁症大鼠海马组织AC-cAMP-PKA信号通路的影响

         

摘要

目的 探讨电针对抑郁症大鼠海马AC-cAMP-PKA信号通路的影响.方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、电针组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理.模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激模型造成抑郁症;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,15 min/次,1次/d左右两侧穴位交替进行,持续21 d.药物组大鼠造模后进行氟西汀灌胃,1次/d,持续3 w.应激后22 d脱臼法处死大鼠,取海马组织,非标记底物法检测腺苷酸环化酶(AC)活性,用RIA法检测环磷腺苷(cAMP)含量及蛋白激酶A(PKA)活性.结果 抑郁症模型大鼠海马中AC活性、cAMP含量、PKA活性均较空白组显著下降(均P<0.01);药物组和电针组大鼠海马AC活性、cAMP含量、PKA活性均较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01).结论 抑郁症模型大鼠海马AC-cAMP-PKA信号通路下调,而电针可以通过上调AC-cAMP-PKA信号通路来发挥抗抑郁作用.

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