miR-17-5p靶向PI3K/AKT信号通路调控皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的机制

郭金兰; 甘才斌; 张洁; 董明亮; 马新苹

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miR-17-5p靶向PI3K/AKT信号通路调控皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的机制

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目的探讨miR-17-5p靶向磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的机制.方法实时荧光定量(qRT)-聚合酶链式反应(PCR)检测HaCaT和A431细胞中miR-17-5p的表达.构建抑制miR-17-5p表达A431细胞株,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测PIK3R1、p-AKT、p-PI3K、细胞周期素(Cyclin)D1、Bax和Bcl-2蛋白的表达.采用双荧光素酶报告基因法和Western印迹验证miR-17-5p和PIK3R1的靶向关系.结果 qRT-PCR检测结果显示A431细胞中miR-17-5p的表达显著高于HaCaT(P<0.05).MTT法、流式细胞术和Western印迹结果证实在抑制miR-17-5p表达的A431细胞中,p-AKT、p-PI3K、CyclinD1和Bcl-2的表达明显下调,PIK3R1和Bax的表达显著上调,细胞的增殖活力减弱,凋亡率增加(均P<0.05).PI3K/AKT信号通路激活剂胰岛素样生长因子(IGF)-1可以逆转抑制miR-17-5p表达对A431细胞的增殖抑制和凋亡促进作用.结论 miR-17-5p通过靶向下调PIK3R1激活PI3K/AKT信号通路促进皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖,抑制细胞凋亡.

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来源
《中国老年学杂志》 |2021年第12期|2599-2603|共5页
作者
郭金兰; 甘才斌; 张洁; 董明亮; 马新苹;
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作者单位

新乡市中心医院皮肤科河南新乡 453000;

新乡市中心医院皮肤科河南新乡 453000;

新乡市中心医院皮肤科河南新乡 453000;

新乡市中心医院皮肤科河南新乡 453000;

新乡市中心医院皮肤科河南新乡 453000;

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正文语种 chi
中图分类皮肤肿瘤;
关键词
miR-17-5p; PI3K/AKT信号通路; 皮肤鳞状细胞癌; 细胞增殖; 凋亡;

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