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首页> 中文期刊> 《中国老年学杂志》 >金线莲黄酮调控RKIP抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制

金线莲黄酮调控RKIP抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制

         
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目的 探讨金线莲黄酮对喉鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制.方法 分别以不同浓度的金线莲黄酮处理喉癌细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖能力,筛选金线莲黄酮适宜浓度.采用Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力.实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)与Western印迹检测细胞中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)表达.喉癌Hep-2细胞中分别转染pcDNA3.1-RKIP、si-RKIP及其阴性对照,观察细胞增殖、迁移及侵袭能力变化;Western印迹检测细胞中E-cadherin、P21、CyclinD1、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达.结果 与对照组相比,金线莲黄酮0.16 mg/ml组喉癌Hep-2细胞迁移及侵袭细胞数目均显著减少(P<0.05),金线莲黄酮0.16 mg/ml组喉癌Hep-2细胞中E-cadherin表达水平显著高于对照组(P<0.05),而MMP-2表达水平显著低于对照组(P<0.05).与对照组相比,金线莲黄酮0.16 mg/ml组喉癌Hep-2细胞中RKIP mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.05),与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-RKIP组喉癌Hep-2细胞中RKIP蛋白水平显著升高(P<0.05).同pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-RKIP组喉癌Hep-2细胞活性显著降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数目均显著减少(P<0.05),E-cadherin、p21蛋白水平均显著升高(P<0.05),而CyclinD1、MMP-2蛋白水平均显著降低(P<0.05),与金线莲黄酮0.16 mg/ml+si-NC组相比,金线莲黄酮0.16 mg/ml+si-RKIP组喉癌Hep-2细胞活性显著升高(P<0.05),CyclinD1蛋白水平显著升高(P<0.05),而p21蛋白水平显著降低(P<0.05),与金线莲黄酮0.16 mg/ml+si-NC组相比,金线莲黄酮0.16 mg/ml+si-RKIP组喉癌Hep-2细胞迁移及侵袭细胞数目均显著增加(P<0.05),MMP-2蛋白水平显著升高(P<0.05),而E-cadherin、PKIP蛋白水平显著降低(P<0.05).结论 金线莲黄酮可通过上调RKIP表达进而抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力.

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