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首页> 中文期刊> 《中华保健医学杂志》 >亚甲蓝对阿尔茨海默症大鼠认知功能障碍及RhoA/ROCK2通路的影响

亚甲蓝对阿尔茨海默症大鼠认知功能障碍及RhoA/ROCK2通路的影响

         
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目的探究亚甲蓝对阿尔茨海默症(AD)大鼠神经系统的保护作用,以及对RhoA/ROCK2信号通路的影响。方法50只Wistar大鼠随机数表法分成空白对照组、模型组、亚甲蓝低剂量组、亚甲蓝高剂量组和多奈哌齐(阳性对照)组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠均双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)诱导AD模型。Morris水迷宫检测大鼠认知能力;试剂盒检测大鼠血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;乙酰胆碱酯酶(Ache)比色法检测大鼠海马组织中Ache活性;ELISA试剂盒检测大鼠海马组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织形态学变化;TUNEL染色观察海马神经细胞凋亡;Western blot检测大鼠海马组织中RhoA、ROCK2蛋白表达水平。结果空白对照组大鼠海马组织结构正常,无明显的神经细胞变性和损伤。模型组大鼠神经细胞排列疏松,数量减少,形态不规则。与模型组相比,亚甲蓝低、高剂量组和多奈哌齐组大鼠海马组织中细胞排列较为紧密有序,细胞数量增加,核仁较为清晰。与空白对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期、细胞凋亡率、MDA活性、Ache活性、TNF-α和IL-1β水平及RhoA、ROCK2蛋白表达水平显著升高,跨平台次数和目标象限内游泳时间、血清中SOD水平显著降低,差异有统计学意义,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚甲蓝可抑制AD大鼠神经炎症和氧化应激反应,改善认知功能,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK2信号通路有关。

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