目的探讨C基因截短突变体抗乙型肝炎病毒（HBV）的作用机制。 方法 构建C基因截短的真核表达载体pcDNA3—△ C及野生型C基因真核表达载体pcDNA3—C,瞬时转染HepG2细胞,用SDS—PAGE western blot检测pcDNA3—△C、pcDNA3-C的蛋白表达。pcDNA3—△ C与adwR9共转染HepG2细胞,以pcDNA3与adwR9为对照,用荧光定量PCR检测培养上清液及细胞内病毒量,用Native western blot 分析C基因截短蛋白干扰核心颗粒形成。 结果 重组载体pcDNA3—△ C、pcDNA3—C均可表达,pcDNA3-△C与adwR9共转染组上清液和细胞内病毒量较对照组降低,pcDNA3—△ C和pcDNA3—C共转染组Native western blot条带与pcDNA3和pcDNA3—C共转染组条带相比较明显淡。 结论 C基因截短突变体可干扰核心颗粒的形成,导致HBV复制下降。
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