摘要:目的 研究枸杞多糖(LBP)预防大鼠酒精性脂肪肝(AFL)的效果,探讨其作用机制.方法 125只Wister大鼠随机分为4组,正常对照组:用蒸馏水灌胃;5%LBP预防组和10%LBP预防组:LBP与乙醇同时灌胃,酒精组:单纯乙醇灌胃.比较4组大鼠:肝脏病理形态,血清ALT、AST、GGT,肝匀浆脂质过氧化酶[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)]以及过氧化氢(H2O2),肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因及蛋白表达.结果 10周时测定AST,5%和10%LBP预防组分别为(132.3±25.7)U/L和(127.5±29.1)U/L,GGT分别为(1.9±0.5)U/L和(1.8±0.7)U/L,酒精组AST为(245.7±32.1)U/L、GGT为(4.4±0.6)U/L,预防组与酒精组比较,差异有统计学意义,P<0.01,ALT预防组与酒精组比较,差异无统计学意义.10周时测定GSH-PX活性,5%和10%LBP预防组分别为(13.5±1.4)U·mg-l·min-1和(13.6±1.5)U·mg-1·min-1,SOD活性分别为(206.7±13.2)U/L和(203.2±18.8)U/L,酒精组GSH-PX活性为(7.2±1.6)U·mg-1·min-1和SOD活性为(116.5±13.6)U/L,预防组与酒精组比较,明显提高,差异有统计学意义,P<0.0l.GSH含量,两预防组分别为(65.1±11.0)mg/g和(66.6±11.1)mg/g,酒精组为(30.5±10.7)mg/g,预防组与酒精组比较,明显增加,差异有统计学意义,P<0.01.MDA含量,两预防组分别为(5.1±0.3)nmol/mg和(5.1±0.4)nmol/mg,酒精组为(14.5±3.2)nmol/mg.H2O2两预防组分别为(135.4±23.5)mmol/g和(132.6±31.8)mmol/g,酒精组为(328.5±45.6)mmol/g,两预防组比酒精组明显减少,差异有统计学意义,P<0.01.CYP2E1基因表达,5周和10周两预防组分别为0.39±0.04,0.40±0.06和0.41±0.05,0.42±0.08,酒精组分别为0.74±0.05和1.02±0.08.蛋白表达水平两预防组分别为3.49±0.36,3.29±0.30和3.58±0.30,3.36±0.37,酒精组分别为5.63±0.44和7.90±0.26,两预防组比酒精组显著降低,差异有统计学意义,P<0.01.两预防组大鼠肝脏脂肪性病理变化明显轻于酒精组.结论 LBP通过抑制CYP2E1基因及蛋白表达,减轻脂质过氧化反应,有效的预防AFL .