过氧化物酶体增殖物活化受体γ

摘要： 目的 研究过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ拮抗剂GW9662对内脂素(visfatin)调控的人单核细胞(THP-1)源性泡沫细胞的作用.方法 THP-1诱导分化为巨噬细胞后,分为以下6组:visfatin组、1μmol/L GW9662+visfatin组、5μmol/L GW9662+visfatin组、10μmol/L GW9662+visfatin组、20μmol/L GW9662+visfatin组和低密度脂蛋白(LDL)组.各组采用油红O染色法检测泡沫细胞的数目,酶化学法测定各组细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,免疫荧光法观察胞质中异硫氰酸罗丹明(TRITC)标记的腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)结合盒转运蛋白(ABC)A1和异硫氰酸荧光素(FITC)标记的ABCG1荧光变化,并使用Western印迹法测定ABCA1和ABCG1蛋白的表达.结果 与LDL组相比,visfatin组和不同浓度GW9662组油红O染色阳性的泡沫细胞明显增多,胆固醇酯/总胆固醇比值明显增加,TRITC标记的ABCA1红色荧光和FITC标记的ABCG1绿色荧光含量降低,ABCA1和ABCG1蛋白表达明显降低(P<0.05).并且随着GW9662浓度增加,与visfatin组相比,不同浓度GW9662组油红O染色阳性的泡沫细胞明显增多(P<0.05),胆固醇酯/总胆固醇比值明显增加(P<0.05),红色荧光和绿色荧光含量降低,ABCA1和ABCG1蛋白的表达明显下降(P<0.05).结论 PPARγ拮抗剂GW9662能促进大量脂质蓄积在泡沫细胞中,提示PPARγ相关机制在调节巨噬细胞脂质平衡中发挥重要作用.

摘要： 目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清卵泡抑素样蛋白-1(FSTL-1)、外周血淋巴细胞中过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化与冠状动脉狭窄程度的关系.方法:选取2017年1月—2018年12月确诊的ACS患者108例(ACS组),稳定性心绞痛患者90例(对照组);检测两组血清FSTL-1、外周血淋巴细胞中PPAR-γ、MMP-9水平;采用冠状动脉CT血管成像(CTA)检测两组冠状动脉狭窄程度定量指标;分析FSTL-1、PPAR-γ、MMP-9与冠状动脉狭窄程度的相关性.结果:ACS组血清FSTL-1、外周血淋巴细胞中MMP-9水平均高于对照组(t=18.336、18.316,均P＜0.05);ACS组外周血淋巴细胞中PPAR-γ水平低于对照组(t=-11.028,P＜0.05);ACS组和对照组斑块数目、钙化斑 块体积、非钙化斑块体积、总斑块体积、钙化斑块负荷测定结果差异均无统计学意义(均P＞0.05);ACS组非钙化斑块负荷、冠状动脉的狭窄程度、RI测定值均高于对照组(t=14.298、32.807、18.674,均P＜0.05);ACS组患者FSTL-1、MMP-9与非钙化斑块负荷、冠状动脉的狭窄程度、RI测定值均呈正相关(r=0.520、0.577、0.594、0.483、0.601、0.633,均P＜0.05);PPAR-γ与非钙化斑块负荷、冠状动脉的狭窄程度、RI测定值均呈负相关(r=-0.614、-0.668、-0.489,均P＜0.05).结论:ACS患者血清FSTL-1、外周血淋 巴细胞中PPAR-γ、MMP-9与冠状动脉狭窄程度具有一定的相关性.

摘要： 目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用.方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组).采用链脲佐菌素(STZ)复制1型DM大鼠模型,INS组于造模成功4周后给予INS(22 U·kg?1·d?1)治疗6周.于造模后第10周处死所有大鼠,检测相应生化指标;HE和天狼星红染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学染色法检测肾组织KLF6的表达;Western blot检测大鼠肾组织中KLF6、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、III型胶原蛋白(ColⅢ)和Bax蛋白的表达水平;RT-qPCR检测PPARγ的mRNA表达变化.(2)将大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞予以正常糖(NG)或高糖(HG)培养以及在HG环境中培养24 h后置于NG中培养24 h(HG to NG),或转染KLF6 siRNA(si-KLF6)后HG培养及转染KLF6过表达质粒(OE-KLF6)后NG培养,分为NG组、HG组、HG to NG组、NG+vector组、NG+OE-KLF6组和HG+si-KLF6组,共6组.Western blot检测KLF6、PPARγ、钙黏蛋白(E-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)、IL-6和Bax表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、血尿素氮和24 h尿蛋白明显升高,肾小管灶性萎缩,系膜及间质轻度节段增生,并伴有胶原的明显沉积,肾组织KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达增多,KLF6阳性染色主要定位在肾小管胞质及胞核,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均降低.与DM组相比,INS治疗后,上述生化指标均降低,肾组织病理形态学显示肾纤维化病变减轻,KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达均有所降低,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均升高.(2)过表达KLF6可使NRK-52E细胞中PPARγ和E-cadherin的表达降低,FN和IL-6表达增加,细胞凋亡率增加;敲减KLF6表达可使得上述效应反转.与NG组相比,HG组KLF6、FN和IL-6表达增加,PPARγ和E-cadherin表达减少;与HG组相比,HG to NG组上述效应反转.结论:HG可使KLF6蛋白表达增多,抑制PPARγ的mRNA和蛋白表达;KLF6可能通过抑制PPARγ而影响炎症因子的表达和凋亡反应,加剧了纤维化进程,从而参与DKD的发生发展;而控制血糖可通过下调KLF6而抑制1型DM大鼠肾小管上皮细胞损伤.

摘要： 目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制.方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只).西药组按大鼠体质量以吡格列酮10 mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周.透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38 MAPK、PPARγ的蛋白表达.结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合.与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著升高(P＜0.01),ADP含量显著降低(P＜0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),p38 MAPK蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),ADP含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),p38 MAPK蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38 MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油三酯、胆固醇减少,改善肝组织IR.

摘要： 目的 探讨Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖与分化的影响及其可能的作用机制.方法 体外培养3T3-L1前体脂肪细胞.取对数生长期细胞,分别予以不同浓度Apelin-13进行干预,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖的影响."经典鸡尾酒法"诱导3 T3-L1前体脂肪细胞分化.将对数生长期细胞分为实验组和对照组.实验组分别于诱导分化第2、4、6、8天更换培养液的同时,予以细胞存活率抑制作用最强浓度的Apelin-13进行干预.对照组不做处理.于诱导分化第8天,根据油红O染色、脂质和甘油三酯含量检测细胞分化程度.于诱导分化第2、4、6、8天,分别采用RT-PCR和Western印迹检测过氧化物酶体增殖物活化受体 γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化.结果 Apelin-13浓度越高,干预时间越长,3T3-L1前体脂肪细胞存活率越低.以100μmol/L Apelin-13干预96 h后,3T3-L1前体脂肪细胞存活率最低.经Apelin-13干预的3T3-L1前体脂肪细胞脂滴、脂质和甘油三酯含量均明显少于对照组(t=4.526、5.353、4.827,P均<0.05).与对照组相比,诱导分化第6、8天,经Apelin-13干预的3T3-L1前体脂肪细胞PPARγmRNA和蛋白表达量显著下降(t=4.962、5.416、4.734、5.627,P均<0.05).结论 Apelin-13呈浓度和时间依赖性抑制3 T3-L1前体脂肪细胞的增殖,并抑制3 T3-L1前体脂肪细胞分化过程中脂滴的形成,减少脂质聚集和甘油三酯含量.其作用机制可能与通过抑制PPARγ的表达有关.%Objective To explore the effects of Apelin-13 on the proliferation and differentiation of 3T3-L1 preadipocytes and its possible mechanisms. Methods 3T3-L1 preadipocytes were cultured in vitro. The logarithmic growth cells were treated with different concentrations of Apelin-13. The effects of Apelin-13 on the proliferation of 3T3-L1 preadipocytes were detected by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay. The"classical cocktail" method was used to induce the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes. The logarithmic growth cells were divided into experimental group and control group. In experimental group, the culture me-diums were replaced on the 2nd, 4th, 6th and 8th day of differentiation induction, respectively;at the same time cells were intervened with Apelin-13 in a concentration with the strongest inhibitory effect on cell liva-bility. Cells in control group received no intervention. On the 8th day of differentiation induction, the degree of differentiation was detected by Oil red O staining, lipid and triglyceride assessment. Peroxisome prolifera-tor activated receptor γ ( PPARγ) mRNA and protein expression were detected by RT-PCR and Western blotting on the 2nd, 4th, 6th and 8th day of differentiation induction, respectively. Results The cell liva-bility of 3T3-L1 preadipocytes was decreased along with the increase of the concentration as well as the inter-vention time of Apelin-13. The lowest livability of 3T3-L1 preadipocytes was observed after 96 hours of inter-vention with 100 μmol/L Apelin-13. Compared with control group, the lipid droplets, lipid and triglyceride content of 3T3-L1 preadipocytes treated with Apelin-13 were significantly lower (t=4. 526, 5. 353, 4. 827, all P<0. 05). The expression of PPARγmRNA and protein in 3T3-L1 preadipocytes treated with Apelin-13 were decreased significantly on the 6th and 8th day of differentiation (t=4. 962, 5. 416, 4. 734, 5. 627, all P<0. 05), compared with control group. Conclusions Apelin-13 inhibits the proliferation of 3T3-L1 prea-dipocytes in a concentration and time dependent manner. In addition, Apelin-13 could inhibit the formation of lipid droplets, and reduce lipid accumulation and triglyceride content during the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes. The possible mechanism is related to inhibit the expression of PPARγ.

摘要： 目的:探讨豆茶决明冲剂含药血清对前脂肪细胞增殖和分化的影响及其机制.方法:制备豆茶决明冲剂含药血清,培养3T3-L1前脂肪细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测豆茶决明冲剂含药血清(5％、10％、20％)对3T3-L1前脂肪细胞增殖过程的影响;采用油红O脂肪染色观察及评价细胞分化情况;异丙醇萃取法、甘油三酯(TG)试剂盒检测分析不同浓度豆茶决明冲剂含药血清对3T3-L1前脂肪细胞分化过程中脂质合成的影响;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测关键转录因子CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPβ、C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ) mRNA表达水平;采用Westem blot法检测关键转录因子C/EBPβ、C/EBPα、PPARγ蛋白表达水平.结果:与对照组(Control)相比,0.9g/kg豆茶决明冲剂含药血清(5％、10％、20％)对3T3-L1前脂肪细胞增殖无显著性影响;采用“鸡尾酒法”成功诱导前脂肪细胞成脂分化为成熟脂肪细胞,豆茶决明冲剂含药血清(5％、10％、20％)干预前脂肪细胞,分化后胞浆中脂滴数量显著性降低.脂滴中TG含量显著性下降,C/EBPβ、C/EBPα、PPARγmRNA和蛋白表达显著性降低.结论:豆茶决明冲剂含药血清对3T3-L1前脂肪细胞分化有抑制作用,其分子机制可能与下调PPARγ、C/EBPα和C/EBPβ mRNA和蛋白表达相关.

摘要： 目的:探讨替米沙坦对高脂喂养的OLETF大鼠脂肪组织中脂素基因(LPIN1)表达的影响及其部位差异性.方法:4周龄OLETF雄性大鼠30只,LETO大鼠12只作为正常对照(NC组).8周龄开始OLETF大鼠饲以高脂饲料,22周龄口服葡萄糖耐量试验未发生临床糖尿病或糖耐量减退.将OLETF大鼠随机分为三组,高脂喂养OLETF大鼠组(O-H组)10只、吡格列酮干预组(O-P组)10只和替米沙坦干预组(O-T组)10只.48周龄时,复查OGTT,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).用ELISA方法测定血清生化指标,实时PCR检测皮下和内脏脂肪组织(SAT和VAT)中LPIN1的基因表达.结果:在内脏脂肪组织(VAT)中,O-P及O-T组与O-H组较LIPIN1表达均降低(P0.05).O-H组中LPIN1表达存在部位差异性(P<0.01).O-T组LPIN1表达未见明显部位差异性.O-P组LPIN1表达在VAT低于SAT,但无统计学意义.结论:替米沙坦可能通过调节LPIN1表达部分活PPARγ,促进OLETF大鼠内脏脂肪细胞的分化和成脂,改善代谢综合症的状态.

摘要： 替米沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs),兼具有部分过氧化物酶体增殖物活化受体γ (PPARγ)激动剂的作用.研究提示,除降压作用外,其还有一定的改善胰岛素抵抗的作用.近年发现,替米沙坦也能够保护胰岛β细胞功能.其机制主要与阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)和激活PPARγ有关.%Telmisartan,as an type 1 angiotensin Ⅱ receptor blocker,has the ability to act as apartial agonist of peroxisome proliferator-activated receptor γ(PPARγ).The study suggests that there is a certain improvement in insulin resistance in addition to antihypertensive effect.Recently it is found that telmisartan can protect islet β cell function.The mechanism is mainly related to blocking the renin angiotensin system (RAS) and the activation of PPARγ.

摘要： Objective To investigate the effect of flavonoids from a( Maxim) (FRSH) on fibrosing nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in mice and discuss the mechanism. Methods Mice were randomly divided into five groups: control group, model group, and treatment groups (FRSH-L, FRSH-M and FRSH-H groups). The mice in the model group were given high-fat and methionine-choline deficient (MCD) diet. In the treatment groups MCD diet and different concentrations of FRSH were used. The serum levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were examined. The pathological changes of the liver were observed after HE staining. The expressions of MMP-9 and TIMP-1 in the liver were determined by Western blot. The mRNA levels of TGF-β and PPARγ were detected by qRT-PCR. Results Compared with the model group, treatment with FRSH significantly decreased the serum levels of ALT and AST and improved the liver inflammation and fibrosis. Moreover, the expressions of TIMP-1 protein and TGF-β mRNA were reduced and the expressions of MMP-9 protein and PPARγ mRNA were increased in the liver after FRSH treatment. Conclusions FRSH could retard the development of fibrosing nonalcoholic steatohepatitis through modulation of the expressions of MMP-9, TIMP-1, TGF-β and PPARγ.%目的 观察不同浓度溪黄草黄酮(FRSH)对非酒精性脂肪肝纤维化小鼠的影响,并探讨初步机制.方法 将小鼠随机分为5组:对照组、模型组及FRSH低、中、高剂量组(FRSH-L、FRSH-M、FRSH-H).检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷氨酸氨基转移酶(AST)水平;苏木精-伊红染色法观察肝脏组织的病理状态;Western blot检测肝组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝组织中转化生长因子-β(TGF-β)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)mRNA的表达.结果 与模型组比较,FRSH能够降低血清中ALT、AST的含量,并改善肝组织的脂肪变性,减轻炎症、坏死程度;肝组织中TIMP-1蛋白和TGF-βmRNA表达降低,MMP-9蛋白和PPARγmRNA表达增加.结论 FRSH能抑制非酒精性脂肪性肝纤维化的发生、发展,可能与MMP-9、TIMP-1、TGF-β及PPARγ的表达相关.

摘要： AIM:To observe the effect of rosiglitazone (RGZ) pretreatment on the expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ( PPARγ) , nuclear factor E2-related factor 2 ( Nrf2 ) and heme oxygenase-1 ( HO-1 ) in the microglia cells activated by thrombin.METHODS:Microglia cells were obtained from the brain tissues of the newborn rats and were primarily cultured in vitro.After cultured for 14 d, the microglia cells were used in the experiment.The iso-lated microglia cells were randomly divided into normal control group, thrombin stimulation group ( TH group) , rosiglita-zone intervention group ( RGZ +TH group ) and retinoic acid intervention group ( RA +TH group ) .The expression of PPARγ, Nrf2 and HO-1 was observed by immunocytochemistry, real-time PCR and Western blot.RESULTS:The number of positive staining cells of PPARγ, Nrf2 and HO-1 in TH group, RGZ+TH group and RA+TH group were increased re-markably as compared with control group.The significant increases in PPARγ, Nrf2 and HO-1 were observed in RGZ+TH group compared with other groups.The mRNA expression of PPARγ, Nrf2 and HO-1 in RGZ+TH group was increased significantly as compared with TH group, control group or RA+TH group (P<0.01), Besides, the mRNA expression of Nrf2 and HO-1 in RA+TH group was decreased as compared with TH group or RGZ+TH group (P<0.01).The protein levels of PPARγ, Nrf2 and HO-1 in RGZ+TH group were significantly increased as compared with TH group, control group or RA+TH group (P<0.01).The protein expression of Nrf2 and HO-1 in RA+TH group was decreased as com-pared with TH group or RGZ+TH group (P<0.01).CONCLUSION:Rosiglitazone pretreatment might increase the ex-pression of PPARγ, Nrf2 and HO-1 in the microglia cells activated by thrombin.By inhibiting the expression of Nrf2 after RA pretreatment, the expression of the downstream gene HO-1 is also influenced.The anti-oxidative stress effects of rosigli-tazone might be achieved partly by modulating Nrf2 to control the downstream gene HO-1.%目的:采用凝血酶激活新生大鼠神经胶质细胞,观察罗格列酮预处理对小胶质细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法:用新生SD大鼠的脑组织,体外培养原代小胶质细胞14 d左右分离收集细胞,分为:正常对照组、凝血酶刺激组、罗格列酮干预组(罗格列酮+凝血酶组)和维甲酸干预组(维甲酸+凝血酶组)进行实验.分别采用免疫组化染色、real-time PCR和Western blot检测PPARγ、Nrf2和HO-1的表达并进行统计分析.结果:免疫组化染色显示,与对照组比较,刺激组、罗格列酮+凝血酶组及维甲酸+凝血酶组的PPARγ、Nrf2和HO-1染色细胞数均增多.Real-time PCR结果显示罗格列酮+凝血酶组PPARγ、Nrf2及HO-1的mRNA表达均显著高于刺激组、对照组及维甲酸+凝血酶组(P<0.01),维甲酸+凝血酶组Nrf2及HO-1的mRNA表达均较刺激组和罗格列酮+凝血酶组降低(P<0.01).Western blot结果显示,罗格列酮+凝血酶组PPARγ、Nrf2及HO-1的蛋白表达也明显高于刺激组、对照组及维甲酸+凝血酶组(P<0.01),维甲酸+凝血酶组Nrf2及HO-1的蛋白表达均较刺激组和罗格列酮+凝血酶组降低(P<0.01).结论:罗格列酮预处理后可增加凝血酶激活的小胶质细胞PPARγ、Nrf2及HO-1的表达,通过维甲酸预处理抑制Nrf2的表达后,其下游基因HO-1表达也受影响,说明PPARγ抗氧化作用可能是通过Nrf2调控下游基因实现的.

摘要： 肥胖是原发性高血压的主要危险因子之一.多项研究表明,高胰岛素血症、细胞内钠钙贮留及某些细胞因子如INF-α、瘦素(leptin)等都可促进高血压发生.过氧化物酶体增殖物活化受体γ也与肥胖相关高血压有关.

摘要： 本发明提供没有副作用的问题、能够长期摄取、且没有特殊味道的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)活化剂，其将β-隐黄素作为PPAR活化剂使用。β-隐黄素大量含有在例如温州密柑等柑橘类(特别是桔系柑橘类)的果肉中，由于已长年食用，安全性没有问题、而且卡路里低，因此能够长期摄取。另外，由于β-隐黄素无味无臭，因此即便添加到食品中，也不会损害该食品特有的风味，因此可以添加到食品中摄取。

摘要： 本发明公开了用于提高过氧化物酶体增殖物活化受体δ(PPAR-δ)的活性的组合物，其含有作为有效成分的魁蒿提取物或茵陈蒿提取物。所述组合物对强化肌肉，提高耐力和记忆力以及防止和缓解痴呆症或帕金森症的症状有效。

摘要： 本发明涉及与通式(I)相对应的新颖的二芳香化合物，还涉及制备它们的方法，并且涉及它们在用于人类或者兽医学(在皮肤病学和心血管疾病领域、免疫疾病和/或与脂肪代谢相关的疾病中)的药物组合物中的应用，或者另外在化妆品组合物中的应用。

摘要： 本发明涉及与通式(I)相对应的新颖的二芳香化合物，涉及它们的制备方法，并且涉及它们在设计用于人类或者兽医学(在皮肤病学和心血管疾病领域、免疫疾病和/或与脂肪代谢相关的疾病中)的药物组合物或者另外在化妆品组合物中的应用。

摘要： 本发明提供一种没有副作用问题、能够长期摄取、没有特殊味道的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)活化剂。其中将川皮苷用作PPAR活化剂。川皮苷具有优异的PPAR活性和优异的脂联素分泌促进效果，其大量地含有在柑橘类果实、特别是冲绳特产的扁实柠檬(台湾香檬)中，由于柑橘类果实被长年地食用，因此在安全性上没有问题，而且卡路里低，因而可以长期摄取。另外，由于川皮苷无味无嗅，因此即便添加在食品中，也不会损害该食品特有的风味，因而可以添加在食品中进行摄取。

摘要： 本发明提供没有副作用的问题、能够长期摄取、且没有特殊味道的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)活化剂，其将β－隐黄素作为PPAR活化剂使用。β－隐黄素大量含有在例如温州密柑等柑橘类(特别是桔系柑橘类)的果肉中，由于已长年食用，安全性没有问题、而且卡路里低，因此能够长期摄取。另外，由于β－隐黄素无味无臭，因此即便添加到食品中，也不会损害该食品特有的风味，因此可以添加到食品中摄取。

摘要： 本发明公开了用于提高过氧化物酶体增殖物活化受体δ(PPAR-δ)的活性的组合物，其含有作为有效成分的艾蒿提取物或茵陈蒿提取物。所述组合物对强化肌肉，提高耐力和记忆力以及防止和缓解痴呆症或帕金森症的症状有效。

摘要： 公开了具有过氧化物酶体增殖物活化受体αPPARα激动活性的苄基衍生物化合物、含有此类化合物的组合物以及其在增强PPARα活性以治疗涉及炎症和/或血管生成的疾病和/或病状、特别是眼部疾病和/或病状中使用的方法，所述眼部疾病和/或病状如但不限于视网膜炎症、视网膜新生血管、视网膜血管渗漏、早产儿视网膜病变、糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性和糖尿病性黄斑水肿。

摘要： 含有以下的通式(I)表示的化合物、该化合物的互变异构体、立体异构体、或者其药学上允许的盐或它们的溶剂合物的过氧化物酶体增殖物活化受体α的活化剂(式中，R

摘要： 本发明提供过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)活化剂以及使用了该活化剂的药品、补充剂、功能性食品和食品添加剂。所述过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)活化剂没有副作用问题、能够长期摄取、没有特殊味道。其中将川皮苷用作PPAR活化剂。川皮苷具有优异的PPAR活性和优异的脂联素分泌促进效果，其大量地含有在柑橘类果实、特别是冲绳特产的扁实柠檬(台湾香檬)中，由于柑橘类果实被长年地食用，因此在安全性上没有问题，而且卡路里低，因而可以长期摄取。另外，由于川皮苷无味无嗅，因此即便添加在食品中，也不会损害该食品特有的风味，因而可以添加在食品中进行摄取。