乙型肝炎病毒X蛋白

摘要： 目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)影响细胞因子信号传导抑制因子-1(SOCS-1)基因水平的可能机制。方法收集22例乙型肝炎相关肝细胞癌(HCC)手术后癌组织和癌旁肝组织,采用RT-PCR法检测组织HBx、DNMT3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平。通过脂质体法构建表达HBx的L02细胞和空质粒L02细胞,采用CCK8法检测5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-c)对L02细胞存活率的影响,采用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞HBx、DNA甲基转移酶(DNMT)3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达。结果肝癌组织HBx和DNMT3A mRNA水平分别为(65.2±3.5)和(77.2±3.8),显著高于癌旁肝组织【分别为(22.5±4.0)和(42.1±2.9),P<0.05】,而SOCS-1 mRNA水平为(33.1±3.0),显著低于癌旁肝组织【(75.6±2.6),P<0.05】;与对照细胞比,表达HBx的L02细胞活力随5-Aza-c作用浓度增高而下降(P<0.05);过表达HBx的L02细胞DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著高于空载质粒组(P<0.05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著低于空载质粒组(P<0.05);在5-Aza-c干预表达HBx的L02细胞,DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著高于对照(P<0.05)。结论HBx通过上调DNMT3A表达使SOCS-1基因表达下调,表明HBx可能通过调控DNMT3A影响抑癌基因SOCS-1表达从而促进肝癌的发生。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)诱导肝细胞癌(HCC)的发生是一个多阶段、多因素相互作用的复杂过程.HBV促进HCC发生、发展的途径主要包括HBV DNA整合至宿主肝细胞基因组从而影响整合位点的基因功能、形成致癌作用的截短蛋白、造成宿主基因组的不稳定,HBV基因组S、C、X区基因突变,HBV X基因编码的HBx蛋白激活原癌基因、抑制抑癌基因等.本文综述了近年来HBV诱发HCC分子机制的研究进展,以期为HCC预防、早期预测及术后辅助治疗提供理论指导.

摘要： 目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)中自然缺失突变型乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白介导的丙酮酸脱氢酶激酶2(PDK2)的差异表达情况以及可能参与调控长链非编码RNA(lncRNA)的机制.方法 将Huh7细胞随机分为空载体pcDNA3.1组和HBx-128w组,分别转染pcDNA3.1和pcDNA3.1-HBx-128w.采用Western blotting法检测HBx蛋白的表达.使用lncRNA芯片对两组稳转细胞进行检测,明确pcDNA3.1-HBx-128w转染的Huh7细胞的mRNA表达谱和lncRNA表达谱,筛选相关差异表达基因,利用RT-qPCR方法在稳转细胞中进行验证.利用生物信息学预测可能参与调控的lncRNA,并利用RT-qPCR方法在稳转细胞中进行验证.结果 PDK2在HBx-128w组Huh7细胞中呈上调表达,Fold Change为3.219.HBx-128w组Huh7细胞中PDK2的浓度比pcDNA3.1组升高(P<0.05),两组间差异倍数为3.591.HBx-128w组中的lncRNA ENST0000511361表达量较pcDNA3.1组升高(P<0.05),两组间差异倍数为3.742.结论 自然缺失突变型HBx-128w转染的Huh7细胞中,PDK2呈上调表达;LncRNA ENST0000511361可能参与HCC发展过程中PDK2表达的调控.

摘要： 目的 构建乙型肝炎病毒(HBV)C启动子近端肝富集转录因子结合位点突变的重组HBV复制型质粒,以期阐明其在HBx增强HBV复制中的作用. 方法 利用定点突变技术在野生型HBV复制型质粒和HBx表达缺失的HBV复制型质粒基础上构建HBV C启动子近端肝富集转录因子结合位点突变的重组质粒.随后在HBV肝癌细胞复制模型和小鼠复制模型中进行质粒转染,提取细胞和小鼠肝组织的HBV复制中间体进行检测. 结果 在HBV复制型质粒的基础上成功构建HBV C启动子近端肝富集转录因子结合位点突变的HBV复制型质粒.在HBV肝癌复制模型和小鼠复制模型中均发现HBx增强HBV的复制.突变HBV C启动子肝富集转录因子结合位点以后,HBx对于HBV复制增强的作用并未受到显著影响. 结论 HBx增强HBV复制可能不通过肝富集转录因子和与HBV C启动子近端的结合位点而起作用,其他肝富集转录因子结合位点在HBx增强HBV复制中的作用仍需进一步研究.

摘要： 目的 采用长链非编码RNA(lncRNA)芯片检测HBx转染的肝癌Huh7细胞中的mRNA和lncRNA,筛选差异表达mRNA和lncRNA,并分析其功能.方法 培养Huh7细胞,分为野生型HBx(HBx-FJ)组和pcDNA3.1组,分别转染pcDNA3.1-HBx-FJ、pcDNA3.1.采用lncRNA芯片检测两组Huh7细胞中的mRNA和lncRNA表达谱,以折叠倍率≥2.0、两组差异有统计学意义(P<0.05)、错误发现率<0.05判定为差异表达基因;用散点图和分层聚类分析差异表达的mRNA和lncRNA,结合GO分析和KEGG通路分析探讨差异表达mRNA参与的生物过程.选择6个关键mRNA在HBx转染的Huh7细胞中进行RT-qPCR检测,与芯片检测结果进行比对.结果 与pcDNA3.1组相比,HBx-FJ组表达上调mRNA 253个,表达下调mRNA 321个;表达上调lncRNA 1108个,表达下调lncRNA 1182个.散点图及分层聚类分析结果显示,HBx-FJ组细胞存在显著差异表达的mRNA和lncRNA.GO和KEGG通路分析显示,差异表达的mRNA主要参与离子通道、跨膜转运、抗原的处理和呈递及蛋白加工的调节等过程,参与转录失调、信号转导、钙信号通路等途径.RT-qPCR检测HBx转染Huh7细胞中的6个关键基因(ASAP3、CFTR、POSTN、CAM?TA1、ESRRG、ROBO1),结果与芯片检测结果变化趋势基本一致.结论 HBx转染的肝癌Huh7细胞中存在大量差异表达的mRNA、lncRNA,其中ASAP3、CFTR、POSTN、CAMTA1、ESRRG、ROBO1可能参与HBx对肝细胞肝癌的调控并发挥重要作用,主要参与离子通道、跨膜转运、抗原的处理和呈递及蛋白加工的调节等过程,以及转录失调、信号转导、钙信号通路等途径.

摘要： 目的 探讨白杨素对乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBx)诱导肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的抗肿瘤作用机制.方法 实验分为HepG2组(HepG2细胞),HBx-HepG2组、20μmol/L白杨素组、40μmol/L白杨素组、80μmol/L白杨素组,CCK-8法及平板克隆法检测细胞增殖能力,采用Hoechst33258荧光染色及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;通过Western印迹检测增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3及磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞miR-103表达水平.结果 与HepG2组相比,HBx-HepG2组细胞48 h OD值显著升高(P0.05),20、40、80μmol/L白杨素组对HBx-HepG2细胞增殖抑制率显著增加,且两两比较差异有统计学意义(P<0.05),因此后续选择20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L白杨素处理48 h.与HepG2组细胞克隆数目相比,HBx-HepG2组显著增加(P<0.05);与HBx-HepG2组相比,20、40、80μmol/L白杨素组(P<0.05).与HepG2组、HBx-HepG2组相比,20、40、80μmol/L白杨素组细胞形态变化显著,发生核固缩、核裂变等改变,正常形态细胞明显较少,凋亡细胞明显增加,与HepG2组细胞凋亡率相比,HBx-HepG2组显著降低(P<0.05),20、40、80μmol/L白杨素组细胞凋亡率依次升高(P<0.05).与HepG2组相比,HBx-HepG2组Ki67蛋白表达显著升高(P<0.05),Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),20、40、80μmol/L白杨素组Ki67蛋白表达依次下降(P<0.05),Caspase-3蛋白表达依次升高(P<0.05).与HepG2组相比,HBxHepG2组miR-103表达显著升高(P<0.05),PTEN mRNA、PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05),20、40、80μmol/L白杨素组miR-103表达依次降低(P<0.05),PTEN mRNA、PTEN蛋白表达依次升高(P<0.05).结论 白杨素可能通过miR-103/PTEN轴抑制HBx-HepG2细胞增殖,促进其凋亡.

摘要： 目的 研究乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白与内皮生长因子受体(EGFR)启动子的关系,明确HBx蛋白激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路抑制滋养细胞凋亡及相关机制.方法 构建EGFR启动子质粒,通过荧光素酶活性检测HBx蛋白对EGFR启动子的调控作用;通过感染慢病毒颗粒构建EGFR过表达滋养细胞,使用shRNA转染EGFR过表达滋养细胞构建EGFR敲低滋养细胞,Western blotting及激光共聚焦成像分析EGFR/PI3K/p-Akt蛋白表达及定位,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况.将HBV野生型质粒、HBx缺失突变型HBV质粒及HBx质粒瞬时转染至胎盘滋养细胞内,Western blotting检测细胞内HBx、PI3K/p-Akt蛋白表达,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况.结果 在JEG-3细胞及HTR-8细胞中共转染HBx质粒与EGFR启动子质粒时,EGFR启动子荧光素酶表达较对照组显著增高(P<0.01);EGFR过表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞的PI3K/p-Akt蛋白表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡比例显著降低(均为P<0.05);敲低EGFR组的结果相反.HBx蛋白表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞PI3K及p-Akt蛋白表达显著升高(均为P<0.05),细胞凋亡比例显著下降(均为P<0.05).结论 在胎盘滋养细胞内,HBx蛋白作用于EGFR启动子,从而激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路,抑制细胞凋亡.

摘要： 目的 探究肝癌组织乙型肝炎病毒(HBV)x蛋白(HBx)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)表达与临床病理、预后的关系.方法 选择2014年12月—2017年3月手术切除的HBV相关性肝癌组织98例,另择50例癌旁组织.分析肝癌及癌旁组织中HBx、ANGPTL4的表达及与肝癌患者临床病理、预后的关系.结果 与癌旁组织比较,肝癌组织HBx表达阳性率降低,ANGPTL4表达阳性率升高(P<0.05).肝癌HBx和ANGPTL4表达与肝癌患者包膜侵犯、门静脉浸润、远处转移相关(P<0.05,P<0.01).肝癌包膜侵犯、门静脉浸润、临床分期、远处转移、HBx、ANGPTL4表达是影响预后的因素(P<0.05,P<0.01);HBx、ANGPTL4阳性肝癌患者生存率低于阴性患者(P<0.05).结论 肝癌组织HBx和ANGPTL4表达与临床病理及预后相关,临床可通过检测其表达情况判断患者病情及预后.

摘要： 目的:分析乙型肝炎病毒X蛋白促进甲胎蛋白表达分子机制;方法:检验评估肝癌患者HBV感染与AFP表达水平之间的相关性,总结乙型肝炎病毒X蛋白促进甲胎蛋白表达;结果:HBV与AFP相关性明显;HBV阳性患者血清AFP值为296.8ng/ml,阴性患者AFP为71.5ng/ml,阳性患者AFP指标水平高于阴性患者;P53能够对AFP表达进行抑制,P<0.05;HBV和HBx均能抑制P53表达,促进AFP表达,P<0.05;AFP基因为沉默子区域,HBV和HBx能够作用其中,并加速基因转录,P<0.05;P53与AFP结合作用,会将HBx削弱;结论:HBx可实现P53抑制表达,同时抑制AFP结合,加速基因转录,促进AFP蛋白表达.

摘要： 目的：观察乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4的影响。方法：将重组HBx真核表达质粒pcDNAB3B-X与pEGFP-NB1B质粒(转染对照)瞬时共转染HepG2细胞，分为空白细胞对照组(对照组)、转染pEGFP-NB1B组(NB1B组)、转染pEG-FP-NB1B+1α，25-(OH)B2BDB3B组(NB1B+DB3B组)、共转染pEGFP-NB1B、pcDNAB3B-X4+1α，25-(OH)B2BDB3B组(X+NB1B+DB3B组)。每组有3个重复。同时以0.351μM1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4表达72h，分别以RT-PCR法和Western印迹法，在mRNA水平和蛋白水平。结果：pcDNAB3B-X+pEGFP-NB1B+DB3B组CYP3A4mRNA表达量是空白对照组的152%，而pEGFP-NB1B+DB3B组为397%；pcDNAB3B-X+PEGFP-NBIB+DB3B组CYP3A4蛋白诱导倍数是2.1，而pEGFP-NBIB+DB3B组是5.9，两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：HBx干扰了1α，25-(OH)B2BDB3B对HepG2细胞CYP3A4的诱导，提示HBx对CYP3A4的表达调控有抑制影响。

摘要： 目的：观察乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4的影响。方法：将重组HBx真核表达质粒pcDNAB3B-X与pEGFP-NB1B质粒(转染对照)瞬时共转染HepG2细胞，分为空白细胞对照组(对照组)、转染pEGFP-NB1B组(NB1B组)、转染pEG-FP-NB1B+1α，25-(OH)B2BDB3B组(NB1B+DB3B组)、共转染pEGFP-NB1B、pcDNAB3B-X4+1α，25-(OH)B2BDB3B组(X+NB1B+DB3B组)。每组有3个重复。同时以0.351μM1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4表达72h，分别以RT-PCR法和Western印迹法，在mRNA水平和蛋白水平。结果：pcDNAB3B-X+pEGFP-NB1B+DB3B组CYP3A4mRNA表达量是空白对照组的152%，而pEGFP-NB1B+DB3B组为397%；pcDNAB3B-X+PEGFP-NBIB+DB3B组CYP3A4蛋白诱导倍数是2.1，而pEGFP-NBIB+DB3B组是5.9，两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：HBx干扰了1α，25-(OH)B2BDB3B对HepG2细胞CYP3A4的诱导，提示HBx对CYP3A4的表达调控有抑制影响。

摘要： 目的：观察乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4的影响。方法：将重组HBx真核表达质粒pcDNAB3B-X与pEGFP-NB1B质粒(转染对照)瞬时共转染HepG2细胞，分为空白细胞对照组(对照组)、转染pEGFP-NB1B组(NB1B组)、转染pEG-FP-NB1B+1α，25-(OH)B2BDB3B组(NB1B+DB3B组)、共转染pEGFP-NB1B、pcDNAB3B-X4+1α，25-(OH)B2BDB3B组(X+NB1B+DB3B组)。每组有3个重复。同时以0.351μM1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4表达72h，分别以RT-PCR法和Western印迹法，在mRNA水平和蛋白水平。结果：pcDNAB3B-X+pEGFP-NB1B+DB3B组CYP3A4mRNA表达量是空白对照组的152%，而pEGFP-NB1B+DB3B组为397%；pcDNAB3B-X+PEGFP-NBIB+DB3B组CYP3A4蛋白诱导倍数是2.1，而pEGFP-NBIB+DB3B组是5.9，两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：HBx干扰了1α，25-(OH)B2BDB3B对HepG2细胞CYP3A4的诱导，提示HBx对CYP3A4的表达调控有抑制影响。

摘要： 目的：观察乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4的影响。方法：将重组HBx真核表达质粒pcDNAB3B-X与pEGFP-NB1B质粒(转染对照)瞬时共转染HepG2细胞，分为空白细胞对照组(对照组)、转染pEGFP-NB1B组(NB1B组)、转染pEG-FP-NB1B+1α，25-(OH)B2BDB3B组(NB1B+DB3B组)、共转染pEGFP-NB1B、pcDNAB3B-X4+1α，25-(OH)B2BDB3B组(X+NB1B+DB3B组)。每组有3个重复。同时以0.351μM1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4表达72h，分别以RT-PCR法和Western印迹法，在mRNA水平和蛋白水平。结果：pcDNAB3B-X+pEGFP-NB1B+DB3B组CYP3A4mRNA表达量是空白对照组的152%，而pEGFP-NB1B+DB3B组为397%；pcDNAB3B-X+PEGFP-NBIB+DB3B组CYP3A4蛋白诱导倍数是2.1，而pEGFP-NBIB+DB3B组是5.9，两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：HBx干扰了1α，25-(OH)B2BDB3B对HepG2细胞CYP3A4的诱导，提示HBx对CYP3A4的表达调控有抑制影响。

摘要： 目的：观察乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4的影响。方法：将重组HBx真核表达质粒pcDNAB3B-X与pEGFP-NB1B质粒(转染对照)瞬时共转染HepG2细胞，分为空白细胞对照组(对照组)、转染pEGFP-NB1B组(NB1B组)、转染pEG-FP-NB1B+1α，25-(OH)B2BDB3B组(NB1B+DB3B组)、共转染pEGFP-NB1B、pcDNAB3B-X4+1α，25-(OH)B2BDB3B组(X+NB1B+DB3B组)。每组有3个重复。同时以0.351μM1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4表达72h，分别以RT-PCR法和Western印迹法，在mRNA水平和蛋白水平。结果：pcDNAB3B-X+pEGFP-NB1B+DB3B组CYP3A4mRNA表达量是空白对照组的152%，而pEGFP-NB1B+DB3B组为397%；pcDNAB3B-X+PEGFP-NBIB+DB3B组CYP3A4蛋白诱导倍数是2.1，而pEGFP-NBIB+DB3B组是5.9，两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：HBx干扰了1α，25-(OH)B2BDB3B对HepG2细胞CYP3A4的诱导，提示HBx对CYP3A4的表达调控有抑制影响。

摘要： 目的：观察乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4的影响。方法：将重组HBx真核表达质粒pcDNAB3B-X与pEGFP-NB1B质粒(转染对照)瞬时共转染HepG2细胞，分为空白细胞对照组(对照组)、转染pEGFP-NB1B组(NB1B组)、转染pEG-FP-NB1B+1α，25-(OH)B2BDB3B组(NB1B+DB3B组)、共转染pEGFP-NB1B、pcDNAB3B-X4+1α，25-(OH)B2BDB3B组(X+NB1B+DB3B组)。每组有3个重复。同时以0.351μM1α，25-(OH)B2BDB3B诱导HepG2细胞CYP3A4表达72h，分别以RT-PCR法和Western印迹法，在mRNA水平和蛋白水平。结果：pcDNAB3B-X+pEGFP-NB1B+DB3B组CYP3A4mRNA表达量是空白对照组的152%，而pEGFP-NB1B+DB3B组为397%；pcDNAB3B-X+PEGFP-NBIB+DB3B组CYP3A4蛋白诱导倍数是2.1，而pEGFP-NBIB+DB3B组是5.9，两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：HBx干扰了1α，25-(OH)B2BDB3B对HepG2细胞CYP3A4的诱导，提示HBx对CYP3A4的表达调控有抑制影响。

摘要： 本发明涉及一种乙型肝炎病毒表面抗原特定的表位，和用于中和乙型肝炎病毒的、与该表位结合的结合分子。由于本发明所提供的表位是通过形成三维结构而产生的并且不包括a决定簇，通过该a决定簇诱导针对现有疫苗或HBIg给药的逃逸突变，所以包括与该表位结合的抗体的组合物或包括该表位的疫苗组合物发生由于逃逸突变而功效降低的可能性非常低。因此，这样的抗体或疫苗组合物在预防和/或治疗HBV中非常有效。

摘要： 本发明提供一种选自具有SEQ ID NO：1-40所示核苷酸序列的引物的引物组，一种通过使用该引物组实施PCR的检测乙肝病毒的方法，和包含该引物的乙肝病毒检测试剂盒。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)疫苗包括以纳米复合物配制的HBV核心抗原(HBcAg)和/或HBV表面抗原(HBsAg)。纳米复合物含有壳聚糖和γ‑PGA。这些含有HBc/sAg、壳聚糖和γ‑PGA的纳米复合物可以诱导比具有明矾佐剂的常规疫苗更平衡的T辅助细胞(Th1和Th2)极化。本发明的HBc/s‑NC可引起高水平的抗HBsAg抗体，快速消除HBsAg，并且HBeAg缓慢下降，表明存在HBsAg血清转换现象。因此，HBc/s‑NC可以克服慢性HBV感染引起的免疫耐受，重新建立宿主免疫，从而实现功能性治愈。

摘要： 本发明涉及一种乙型肝炎病毒表面抗原特定的表位，和用于中和乙型肝炎病毒的、与该表位结合的结合分子。由于本发明所提供的表位是通过形成三维结构而产生的并且不包括a决定簇，通过该a决定簇诱导针对现有疫苗或HBIg给药的逃逸突变，所以包括与该表位结合的抗体的组合物或包括该表位的疫苗组合物发生由于逃逸突变而功效降低的可能性非常低。因此，这样的抗体或疫苗组合物在预防和/或治疗HBV中非常有效。

摘要： 本发明提供了检测乙型肝炎病毒的抗药性株系的方法，其包括使用引物组通过LAMP扩增样品溶液中的乙型肝炎病毒核酸以产生扩增产物，然后将扩增产物与含有来源于抗药性株系的多核苷酸的探针和/或含有来源于非抗药性株系的多核苷酸的探针杂交，以检测乙型肝炎病毒的抗药性株系。

摘要： 本发明提供了检测乙型肝炎病毒的抗药性株系的方法，其包括使用引物组通过LAMP扩增样品溶液中的乙型肝炎病毒核酸以产生扩增产物，然后将扩增产物与含有来源于抗药性株系的多核苷酸的探针和/或含有来源于非抗药性株系的多核苷酸的探针杂交，以检测乙型肝炎病毒的抗药性株系。

摘要： 本发明提供针对乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原(HBsAg)的人抗体的用途。所述抗体显示优异的中和HBV能力，因此，可以用于预防或治疗HBV感染或由此引起的疾病。

摘要： 本发明的课题在于提供一种作为新型抗乙型肝炎病毒剂有用的医药组合物及筛选方法。根据本发明，可提供一种抑制乙型肝炎病毒蛋白产生的医药组合物，所述医药组合物的特征在于，抑制属于YTHDC家族的蛋白的表达或功能。

摘要： 特征在于编码能够与乙型肝炎病毒核心蛋白结合的单链抗体的DNA;编码单链抗体的DNA;含有作为活性成分的所述单链抗体的乙型肝炎治疗药物;以及含有作为活性成分的所述DNA的基因治疗药物。

摘要： 本发明提供一种选自具有SEQ ID NO：1－40所示核苷酸序列的引物的引物组，一种通过使用该引物组实施PCR的检测乙肝病毒的方法，和包含该引物的乙肝病毒检测试剂盒。