L02细胞

摘要： 目的观察截断逆挽方药物血清对D-氨基半乳糖(D-GaLN)诱导的L02细胞氧化应激损伤的影响,从TLR4/NF-κB/iNOS通路探讨其作用机制。方法体外培养L02细胞,D-GaLN诱导L02细胞损伤模型,将细胞分为正常组、模型组、截断逆挽方药物血清组、N-乙酰半胱氨酸组。CCK-8法检测细胞存活率,丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测细胞MDA和GSH含量,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)含量,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组L02细胞存活率明显降低(P<0.01),ROS、MDA含量明显增加,GSH含量明显减少,TLR4、NF-κB p65、iNOS蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,截断逆挽方药物血清组L02细胞存活率明显升高(P<0.01),ROS、MDA含量明显减少,GSH含量明显增加,TLR4、NF-κB p65、iNOS蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论截断逆挽方药物血清能抑制TLR4/NF-κB/iNOS通路介导的氧化应激,减轻D-GaLN诱导的L02细胞损伤。

摘要： 目的研究吴茱萸水提物体外肝毒性的谱-毒关系。方法制备16批不同产地吴茱萸水提物。采用超高效液相色谱(UPLC)法以及《中药指纹图谱相似度评价系统(2012A版)》建立吴茱萸水提物的指纹图谱,并进行共有峰指认及相似度评价;以正常人肝细胞L02为对象,考察16批吴茱萸水提物对该细胞的抑制作用;采用灰色关联度法和偏最小二乘回归分析法分析吴茱萸水提物UPLC指纹图谱的共有峰与L02细胞肝毒性的谱-毒关系,并对与吴茱萸体外肝毒性相关性最大的色谱峰的对应成分进行分离、制备及鉴定。结果16批吴茱萸水提物共有27个共有峰,相似度为0.375~0.995;共指认出9个成分,分别为新绿原酸(峰5)、绿原酸(峰9)、隐绿原酸(峰10)、咖啡酸(峰12)、芦丁(峰16)、金丝桃苷(峰17)、去氢吴茱萸碱(峰19)、吴茱萸碱(峰24)、吴茱萸次碱(峰25)。16批吴茱萸水提物对L02细胞的生长均具有显著的抑制作用(P峰3>峰23>峰7>峰4>峰9>峰12>峰2>峰19>峰6>峰15>峰5>峰1>峰17>峰21>峰26>峰20>峰14;经偏最小二乘回归分析发现,回归系数为正且变量重要性投影值大于1的共有峰有14个,按回归系数大小排序依次为峰8>峰3>峰23>峰2>峰7>峰4>峰12>峰9>峰19>峰5>峰17>峰26>峰10>峰15。峰8与吴茱萸体外肝毒性相关性最大,进一步鉴定该峰对应的化学成分为6-O-反式咖啡酰葡萄糖酸。结论吴茱萸水提物的体外肝毒性作用是其多组分共同作用的结果,其中6-O-反式咖啡酰葡萄糖酸与其体外肝毒性相关性最大。

摘要： 目的探讨SET蛋白在三氯乙烯(TCE)致肝细胞毒性中表观遗传效应的作用。方法以TCE8.0 mmol·L^(-1)分别处理L-02细胞和SET稳定低表达的L-02细胞(SET-siRNA细胞)24 h,酸法提取组蛋白后通过乙酸尿素-SDS-PAGE胶双向分离,经胶内酶解后,用液相色谱-电喷雾串联质谱定性和定量分析组蛋白泛素化及类泛素化水平。结果TCE处理的L-02细胞共鉴定出31个组蛋白赖氨酸泛素化修饰位点,32个赖氨酸类泛素化位点,其中15个泛素化位点和17个类泛素化位点与TCE致肝细胞毒性相关。经TCE处理后,L-02细胞有7个位点泛素化水平降低,8个位点泛素化水平升高;14个位点类泛素化水平降低,3个位点类泛素化水平升高。经TCE处理的SET-siRNA细胞中,SET介导了组蛋白H1和组蛋白H2B的10个位点泛素化修饰改变,同时还介导了组蛋白H2B中9个类泛素化修饰位点改变。结论TCE致L-02细胞毒性中,SET介导改变了组蛋白泛素化及类泛素化水平。

摘要： 目的研究吡嗪酰胺(pyrazinamide,PZA)对人正常肝细胞L02脂质过氧化反应的影响,探讨PZA肝损伤的作用机制。方法用不同浓度的PZA溶液及N-乙酰-L-半胱氨酸(n-acetylcysteine,NAC)处理L02细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测PZA及NAC对L02细胞的影响;检测L02细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果MTT结果显示,PZA作用L02细胞24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为1753.36、1344.32、1367.80μg·mL^(-1),对细胞的抑制率具有一定浓度依赖性,其中3125μg·mL^(-1) PZA对细胞的抑制率有时间依赖性;与对照组比较,125、625μg·mL^(-1) PZA组细胞内ROS含量显著升高;625、3125μg·mL^(-1) PZA组细胞内MDA含量显著升高;125、3125μg·mL^(-1) PZA组细胞内SOD活力显著降低;与单用PZA组比较,10 mmol·L^(-1) NAC+125、625μg·mL^(-1) PZA组细胞内ROS含量有降低趋势;10 mmol·L^(-1) NAC+625、3125μg·mL^(-1) PZA组细胞内MDA含量显著降低;10 mmol·L^(-1) NAC+625、3125μg·mL^(-1) PZA组细胞内SOD活力有升高趋势。结论PZA可降低L02细胞抗氧化系统能力,诱导L02细胞发生脂质过氧化反应,导致L02细胞凋亡,对肝细胞造成损伤。联合用药NAC后,可一定程度上减轻其肝损伤程度。

摘要： 目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)影响细胞因子信号传导抑制因子-1(SOCS-1)基因水平的可能机制。方法收集22例乙型肝炎相关肝细胞癌(HCC)手术后癌组织和癌旁肝组织,采用RT-PCR法检测组织HBx、DNMT3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平。通过脂质体法构建表达HBx的L02细胞和空质粒L02细胞,采用CCK8法检测5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-c)对L02细胞存活率的影响,采用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞HBx、DNA甲基转移酶(DNMT)3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达。结果肝癌组织HBx和DNMT3A mRNA水平分别为(65.2±3.5)和(77.2±3.8),显著高于癌旁肝组织【分别为(22.5±4.0)和(42.1±2.9),P<0.05】,而SOCS-1 mRNA水平为(33.1±3.0),显著低于癌旁肝组织【(75.6±2.6),P<0.05】;与对照细胞比,表达HBx的L02细胞活力随5-Aza-c作用浓度增高而下降(P<0.05);过表达HBx的L02细胞DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著高于空载质粒组(P<0.05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著低于空载质粒组(P<0.05);在5-Aza-c干预表达HBx的L02细胞,DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著高于对照(P<0.05)。结论HBx通过上调DNMT3A表达使SOCS-1基因表达下调,表明HBx可能通过调控DNMT3A影响抑癌基因SOCS-1表达从而促进肝癌的发生。

摘要： 目的:研究沙苑子苷A对脂肪变L02细胞的降脂效果和作用机制。方法:采用游离脂肪酸(FFA)诱导肝L02细胞脂肪变性,分为对照组、模型组、沙苑子苷A低剂量、中剂量、高剂量组(1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L),流式细胞仪检测细胞凋亡和脂肪堆积,按照试剂盒检测三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测三酰甘油水解酶(ATGL)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测ATGL、PPAR-α、PPARγ、TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果:沙苑子苷A能显著减少脂肪堆积,降低TG、TC、MDA含量,增加SOD活性,降低细胞凋亡率,减轻脂毒性造成的肝细胞损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沙苑子苷A能升高ATGL、PPAR-α、PPARγmRNA和蛋白的表达,同时降低TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:沙苑子苷A可能通过上调PPARα、PPARγ的表达,使ATGL表达增加,促进肝脏TG的水解,减少肝脏脂肪的沉积,缓解氧化应激,抑制TNF-α和IL-6的分泌,减轻炎症反应,从而恢复肝细胞的正常功能。

摘要： 目的了解不同剂量亚砷酸钠(NaAsO2)对正常人肝细胞(L-02细胞)核苷酸切除修复(NER)相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)修饰水平的影响。方法以0(对照)、5、10、20μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h(n=3),采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距(OTM)、尾部DNA百分含量(Tail DNA%)];实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病(XP)基因A(XPA)、XP基因D(XPD)、XP基因F(XPF)mRNA表达水平;定量染色质免疫沉淀(CHIP)技术检测XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2修饰水平。结果OTM、Tail DNA%水平与染砷剂量均呈正相关(对照和5、10、20μmol/L染砷组分别为0.35±0.09、0.56±0.18、3.18±0.31、4.52±0.55,0.72±0.05、1.34±0.26、3.93±0.43、5.47±0.65,r=0.927、0.948,P均<0.05)。与对照组比较,10、20μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF mRNA表达水平均较低(P均<0.05)。与对照组比较,20μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平均较高(P均<0.05)。结论砷通过增加NER相关基因启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平,抑制NER相关基因转录,进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力,导致DNA损伤加重。

摘要： 目的 了解不同剂量亚砷酸钠(NaAsO2)对正常人肝细胞(L-02细胞)核苷酸切除修复(NER)相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)修饰水平的影响.方法 以0(对照)、5、10、20 μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h(n = 3),采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距(OTM)、尾部DNA百分含量(Tail DNA％)];实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病(XP)基因A(XPA)、XP基因D(XPD)、XP基因F(XPF)mRNA表达水平;定量染色质免疫沉淀(CHIP)技术检测XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2修饰水平.结果 OTM、Tail DNA％水平与染砷剂量均呈正相关(对照和5、10、20 μmol/L染砷组分别为0.35 ±0.09、0.56 ±0.18、3.18 ±0.31、4.52 ± 0.55,0.72 ±0.05、1.34 ± 0.26,3.93 ± 0.43、5.47 ± 0.65,r = 0.927、0.948,P均＜ 0.05).与对照组比较,10、20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPFmRNA表达水平均较低(P均＜ 0.05).与对照组比较,20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平均较高(P均＜ 0.05).结论 砷通过增加NER相关基因启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平,抑制NER相关基因转录,进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力,导致DNA损伤加重.

摘要： 目的 探讨miR-29b-3p在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)模型中的表达情况,并确定miR-29b-3p在脂质沉积和肝细胞纤维化中的潜在功能.方法 使用棕榈酸(PA)构建L02细胞NAFLD模型.通过RT-qPCR或Western blot测定细胞中miR-29b-3p和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达水平.将miR-29b-3p模拟物/抑制剂或IGF-1 siRNA转染到NAFLD细胞模型中,通过油红O染色,甘油三酯和总胆固醇测定法测定脂质积累.使用双重荧光素酶实验确定miR-29b-3p和IGF-1之间的靶向关系.结果 miR-29b-3p在NAFLD体外细胞模型中上调,而IGF-1则在下降;miR-29b-3p显著抑制了L02细胞模型中的脂质蓄积和纤维化程度;沉默IGF-1增强了miR-29b-3p过表达并对L02细胞模型的脂质积累和纤维化产生影响.结论 miR-29b-3p通过靶向IGF-1对肝细胞L02细胞模型中脂质蓄积和纤维化产生负调控作用,表明miR-29b-3p可能是NAFLD的治疗靶标.

摘要： 为了探究马钱苷对细胞脂肪变性的抑制作用及相关机制,以50％胎牛血清诱导L02细胞建立脂肪变性模型,通过MTT法和油红O染色法测定了马钱苷对脂变细胞增殖的抑制情况,并采用相应试剂盒测定了实验细胞上清液中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)酶活、总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglycerides,TG)水平以及细胞内TC、TG和硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substances,TBARS)水平.MTT结果显示,与模型组相比,马钱苷各浓度组可显著抑制脂变细胞增殖(p<0.05),抑制率为14.6％～26.91％;油红O观察发现,马钱苷处理能够剂量依赖性减少胞浆内脂滴累积;与模型组相比,马钱苷处理组细胞胞外AST、ALT和LDH酶活分别下降26.70％～52.58％、24.83％～61.23％和14.53％～28.83％,胞外TC和TG水平分别下降50.46％～68.76％和32.51％～53.37％,胞内TC和TG水平分别下降11.48％～32.79％和10.50％～18.30％,胞内TBARS水平下降40.33％～60.10％,呈现明显剂量-效应关系,且效果均强于自然恢复组.实验结果表明,马钱苷能够显著减少因脂质代谢紊乱和脂质过氧化引起的L02细胞损伤,抑制胎牛血清诱导的L02细胞脂肪变性.

摘要： 目的:探讨腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(Uridine Diphosphate Glucuronsyltransferase,UGT)表达的调节作用.方法:体外培养L02细胞加入药物分别处理0-72h后应用RT-PCR法观察SAMe对UGT mRNA的作用.结果:0.5mM的SAMe在24-72小时可上调UGTmRNA的表达,0.1-1mM的SAMe都能上调UGTmRNA的表达,但0.5mM的作用最强,强于苯巴比妥.结论:SAMe可以上调UGTmRNA的表达,从而促进胆红素代谢.本研究拟进一步探讨SAM。诱导肝脏UGT活性的分子机制，通过在体外培养人胚肝细胞，检测SAMe对UGT1A1mRNA的影响，旨在为SAMe在新生儿高胆红素血症中的推广应用提供理论依据。

摘要： 目的:探讨腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(Uridine Diphosphate Glucuronsyltransferase,UGT)表达的调节作用.方法:体外培养L02细胞加入药物分别处理0-72h后应用RT-PCR法观察SAMe对UGT mRNA的作用.结果:0.5mM的SAMe在24-72小时可上调UGTmRNA的表达,0.1-1mM的SAMe都能上调UGTmRNA的表达,但0.5mM的作用最强,强于苯巴比妥.结论:SAMe可以上调UGTmRNA的表达,从而促进胆红素代谢.本研究拟进一步探讨SAM。诱导肝脏UGT活性的分子机制，通过在体外培养人胚肝细胞，检测SAMe对UGT1A1mRNA的影响，旨在为SAMe在新生儿高胆红素血症中的推广应用提供理论依据。

摘要： 目的:探讨腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(Uridine Diphosphate Glucuronsyltransferase,UGT)表达的调节作用.方法:体外培养L02细胞加入药物分别处理0-72h后应用RT-PCR法观察SAMe对UGT mRNA的作用.结果:0.5mM的SAMe在24-72小时可上调UGTmRNA的表达,0.1-1mM的SAMe都能上调UGTmRNA的表达,但0.5mM的作用最强,强于苯巴比妥.结论:SAMe可以上调UGTmRNA的表达,从而促进胆红素代谢.本研究拟进一步探讨SAM。诱导肝脏UGT活性的分子机制，通过在体外培养人胚肝细胞，检测SAMe对UGT1A1mRNA的影响，旨在为SAMe在新生儿高胆红素血症中的推广应用提供理论依据。

摘要： 目的:探讨腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(Uridine Diphosphate Glucuronsyltransferase,UGT)表达的调节作用.方法:体外培养L02细胞加入药物分别处理0-72h后应用RT-PCR法观察SAMe对UGT mRNA的作用.结果:0.5mM的SAMe在24-72小时可上调UGTmRNA的表达,0.1-1mM的SAMe都能上调UGTmRNA的表达,但0.5mM的作用最强,强于苯巴比妥.结论:SAMe可以上调UGTmRNA的表达,从而促进胆红素代谢.本研究拟进一步探讨SAM。诱导肝脏UGT活性的分子机制，通过在体外培养人胚肝细胞，检测SAMe对UGT1A1mRNA的影响，旨在为SAMe在新生儿高胆红素血症中的推广应用提供理论依据。

摘要： 目的:探讨腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(Uridine Diphosphate Glucuronsyltransferase,UGT)表达的调节作用.方法:体外培养L02细胞加入药物分别处理0-72h后应用RT-PCR法观察SAMe对UGT mRNA的作用.结果:0.5mM的SAMe在24-72小时可上调UGTmRNA的表达,0.1-1mM的SAMe都能上调UGTmRNA的表达,但0.5mM的作用最强,强于苯巴比妥.结论:SAMe可以上调UGTmRNA的表达,从而促进胆红素代谢.本研究拟进一步探讨SAM。诱导肝脏UGT活性的分子机制，通过在体外培养人胚肝细胞，检测SAMe对UGT1A1mRNA的影响，旨在为SAMe在新生儿高胆红素血症中的推广应用提供理论依据。

摘要： 目的:探讨腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(Uridine Diphosphate Glucuronsyltransferase,UGT)表达的调节作用.方法:体外培养L02细胞加入药物分别处理0-72h后应用RT-PCR法观察SAMe对UGT mRNA的作用.结果:0.5mM的SAMe在24-72小时可上调UGTmRNA的表达,0.1-1mM的SAMe都能上调UGTmRNA的表达,但0.5mM的作用最强,强于苯巴比妥.结论:SAMe可以上调UGTmRNA的表达,从而促进胆红素代谢.本研究拟进一步探讨SAM。诱导肝脏UGT活性的分子机制，通过在体外培养人胚肝细胞，检测SAMe对UGT1A1mRNA的影响，旨在为SAMe在新生儿高胆红素血症中的推广应用提供理论依据。

摘要： 目的:探讨腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(Uridine Diphosphate Glucuronsyltransferase,UGT)表达的调节作用.方法:体外培养L02细胞加入药物分别处理0-72h后应用RT-PCR法观察SAMe对UGT mRNA的作用.结果:0.5mM的SAMe在24-72小时可上调UGTmRNA的表达,0.1-1mM的SAMe都能上调UGTmRNA的表达,但0.5mM的作用最强,强于苯巴比妥.结论:SAMe可以上调UGTmRNA的表达,从而促进胆红素代谢.本研究拟进一步探讨SAM。诱导肝脏UGT活性的分子机制，通过在体外培养人胚肝细胞，检测SAMe对UGT1A1mRNA的影响，旨在为SAMe在新生儿高胆红素血症中的推广应用提供理论依据。

摘要： 邻苯二甲酸酯类(PAEs)化合物是一类包含有多种成分的持久性环境污染物；其中邻苯二甲酸二-(2-乙基)乙酯(DEHP)是使用最广泛的PAEs增塑剂。研究表明DEHP可导致多种有害效应，包括肝、肾毒性，睾丸毒性，但其对正常肝细胞毒性及其机制的研究较少。本研究初步探讨DEHP代谢过程对人肝L02细胞毒性转归的作用及其与氧化应激/NF-κB活化机制的关系。

摘要： 邻苯二甲酸酯类(PAEs)化合物是一类包含有多种成分的持久性环境污染物；其中邻苯二甲酸二-(2-乙基)乙酯(DEHP)是使用最广泛的PAEs增塑剂。研究表明DEHP可导致多种有害效应，包括肝、肾毒性，睾丸毒性，但其对正常肝细胞毒性及其机制的研究较少。本研究初步探讨DEHP代谢过程对人肝L02细胞毒性转归的作用及其与氧化应激/NF-κB活化机制的关系。

摘要： 邻苯二甲酸酯类(PAEs)化合物是一类包含有多种成分的持久性环境污染物；其中邻苯二甲酸二-(2-乙基)乙酯(DEHP)是使用最广泛的PAEs增塑剂。研究表明DEHP可导致多种有害效应，包括肝、肾毒性，睾丸毒性，但其对正常肝细胞毒性及其机制的研究较少。本研究初步探讨DEHP代谢过程对人肝L02细胞毒性转归的作用及其与氧化应激/NF-κB活化机制的关系。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 含有细胞细胞外基质的制造方法包括：在具有前端开口部的移液管的内部准备含有(i)细胞外基质前体以及(ii)细胞或者细胞团的细胞外基质溶液；排出上述细胞外基质溶液，在上述移液管的前端开口部形成上述细胞外基质溶液的液滴；使上述移液管的前端开口部接近细胞培养容器的培养面，按照使上述移液管的前端开口部不与上述培养面接触的方式将上述液滴载置于上述培养面上；使上述移液管的前端开口部从上述培养面远离，将上述液滴与上述移液管的前端开口部分离；以及使上述细胞外基质溶液凝胶化，形成含有细胞细胞外基质。

摘要： 本发明提供具备适宜的亲水性和强度，细胞接种后的固定性较高，可高效进行细胞增殖的细胞培养用支架材料。本发明的细胞培养用支架材料为含有合成树脂的细胞培养用支架材料，其中，所述合成树脂的氮含量为0.1质量％以上10质量％以下。

摘要： 本发明公开一种以前所未有的效率及功能性从人类iPSC诱导神经祖细胞、寡树突细胞祖细胞、寡树突细胞的新颖方法。本发明的核心是循着多能细胞到外胚层、神经外胚层到NPC到OPC到寡树突细胞路径的多个关键分化决定点处以早先未知的方式使用经实验发现的转录因子。

摘要： 本发明涉及通过引入逆分化因子Bmi1及dNP63a来诱导尿液细胞逆分化为角质形成细胞干细胞的方法以及包含所诱导的逆分化角质形成细胞干细胞条件培养基作为有效成分的用于促进皮肤再生的组合物。

摘要： 本发明涉及包含作为从鸟类的蛋(egg)分离的细胞的胚盘多能干细胞(pluripotent stem cells，PSCs)或神经干细胞(neural stem cell s，NSCs)、胚胎成纤维细胞(embryonic fibroblasts，FBs)条件培养基(conditioned medium)作为有效成分的用于细胞增殖、皮肤再生及皱纹改善的培养基组合物，具体地，蛋(egg)细胞条件培养基可从根本上防止使用动物血清所导致的污染，而且，不存在由于使用支撑细胞而由不同物质之间的感染物质所导致的传染可能性，从而产生包括人干细胞、皮肤细胞在内的多种细胞增殖效果，并且，产生显著的皮肤再生或皱纹改善效果，因此，可将蛋细胞条件培养基有效用作用于细胞增殖的培养基组合物以及用于皮肤再生或皱纹改善的化妆品组合物。