肝组织

摘要： 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高脂饮食(HFD)诱发的小鼠非酒精性脂肪肝的影响。方法选取60只雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、EGCG组、HFD组和HFD+EGCG组,分别以普通饲料、普通饲料+EGCG、HFD和HFD+EGCG喂饲。观察各组的腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)结果、体质量、肝脏和脾脏的湿重、肝脏组织病理学形态、肝组织和血清中三酰甘油(TG)及游离脂肪酸(FFA)水平、肝组织和结肠组织中游离脂肪酸受体2(FFAR2)和FFAR3的mRNA表达水平、肝组织中脂质代谢相关酶及炎性因子的mRNA表达水平。结果喂饲10周时,IPGTT结果显示,HFD组的各时间点血糖水平均较对照组显著升高(P均<0.05);喂饲11周时,与对照组相比,HFD组的体质量、肝脏和脾脏湿重均显著升高(P均<0.05),显微镜下可见肝细胞呈重度脂肪变性,血清和肝组织中TG和FFA水平均显著升高(P均<0.05,P均<0.01),肝组织及结肠组织中FFAR2和FFAR3的mRNA表达水平均显著升高(P均<0.05),肝组织中脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪酸结合蛋白1(FABP1)、CCL2、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平均显著升高(P均<0.05),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与HFD组相比,EGCG+HFD组的各时间点血糖水平均显著降低(P均<0.05),体质量、肝脏和脾脏湿重均显著降低(P均<0.05),显微镜下可见肝细胞脂肪变性有明显改善,血清和肝组织中TG及FFA水平均显著降低(P均<0.05,P均<0.01),肝组织和结肠组织中FFAR2和FFAR3的mRNA表达水平均显著降低(P均<0.05),肝组织中LPL、FABP1、CCL2、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平均显著降低(P均<0.05),CYP7A1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。结论HFD能诱发小鼠非酒精性脂肪肝,而EGCG能提高机体的脂质代谢水平及抑制肝脏的炎性反应,从而改善非酒精性脂肪肝小鼠的代谢紊乱。

摘要： 目的分析冷缺血时间与胆道闭锁肝组织样本中RNA浓度、纯度及完整性(RIN)的相关性,为获得高质量肝组织样本提供标准。方法选取天津市第一中心医院30例因胆道闭锁行肝移植术患者的肝组织,室温放置0、0.25、0.5、1、2、3、5和12 h后分别加入RNAlater,4°C过夜,提取总RNA,检测RNA浓度、纯度及RIN值,根据浓度计算出产量,运用单因素方差分析分析冷缺血时间与胆道闭锁肝组织样本中RNA产量、纯度及RIN值的相关性,典型相关分析分析不同冷缺血时间后组织样本RNA产量、纯度及RIN值之间相关性。结果组织样本冷缺血0、0.25、0.5、1、2、3、5和12 h后,每10mg组织样本的RNA产量分别是(9.123±0.530)、(9.220±0.606)、(9.000±0.862)、(9.067±0.498)、(9.027±0.523)、(9.143±0.627)、(9.113±0.446)和(9.193±0.492)μg(P=0.78)。RNA纯度的比值分别为1.914±0.065、1.896±0.060、1.904±0.053、1.907±0.057、1.896±0.057、1.888±0.050、1.908±0.060和1.899±0.059(P=0.74)。RIN值分别为9.077±0.104、8.777±0.138、8.650±0.187、8.197±0.188、7.963±0.227、7.597±0.301、4.433±0.272和3.747±0.236(P=0.000)。单因素方差分析显示冷缺血时间与RNA的产量和纯度均无相关性,与RIN值显著相关。典型相关分析显示不同冷缺血时间后组织样本RNA产量与纯度、产量与RIN值及纯度与RIN值之间均无相关性。结论冷缺血时间与胆道闭锁肝组织RNA质量具有显著相关性,缩短冷缺血时间可获得高质量RNA。

摘要： 之前看到这样一条新闻:“12岁男孩超重30斤,患脂肪肝”,据医生介绍:孩子平时爱吃油炸食品和肉制品。那么,脂肪肝仅仅是因为吃得太油腻吗?其实,脂肪肝的发生不仅仅是因为吃得太油腻,还与遗传、代谢性疾病、饮酒等许多因素有关。下面我们先从什么是脂肪肝聊起,为大家逐一解答疑问。常见3类型脂肪肝是指由各种原因导致的肝细胞内脂肪过度堆积而引起的肝脏病变。正常人的肝脏中脂肪含量仅占肝脏总重量的3%~5%,如果肝脏内的总脂肪量蓄积太多,超过5%,或肝组织脂肪化达到50%以上时,就是脂肪肝了。

摘要： [目的]观察有氧运动对高脂膳食大鼠肝脏炎症水平,血清脂联素和肝组织AdipoR2,p38MAPK及TNF-α蛋白表达的影响,探讨有氧运动延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症的作用机制.[方法]SD雄性大鼠30只随机分为正常组(N组)、模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳训练.12周末处死大鼠,ELISA法检测血清脂联素、血脂和肝功能;HE染色观察各组大鼠肝组织病理变化;Western印迹法检测各组大鼠肝组织AdipoR2,p38MAPK及TNF-α蛋白表达水平.[结果]与N组相比,C组大鼠肝细胞可见脂肪弥漫性变性,炎症细胞浸润肝小叶和汇管区,肝板排列紊乱;血清TC,TG,FFA,ALT,AST水平及肝组织p38MAPK,TNF-α蛋白表达均显著升高,血清脂联素及肝组织AdipoR2蛋白水平显著降低.与C组相比,E组大鼠肝细胞形态基本正常,肝小叶及汇管区内炎症细胞浸润较少,肝板排列较整齐;血清TC,TG,FFA,ALT,AST水平及肝组织p38MAPK,TNF-α蛋白表达均显著降低,血清脂联素及肝组织AdipoR2蛋白水平显著升高.[结论]有氧运动可通过提高高脂膳食大鼠血清脂联素及肝组织AdipoR2蛋白水平,抑制肝组织p38MAPK,TNF-α蛋白的过度表达,延缓肝脏炎症的发生、发展.

摘要： 研究松乳菇多糖的液体发酵及对力竭运动大鼠肝组织保护作用。结果表明:大鼠灌胃松乳菇多糖后可以使超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)2种抗氧化酶的活性恢复,提高机体的总抗氧化能力(T-AOC),清除自由基,减少丙二醛(MDA)对肝组织的损伤,同时使丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性降低,一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)含量有效降低,达到保护肝组织的目的。

摘要： 目的:探索慢性乙型肝炎肝组织中Atg7、LC3水平对HBV复制水平的影响。方法:在2018年3月-2020年5月选取140例健康体检者(对照组)、140例慢性乙型肝炎患者(观察组)为实验对象,均进行肝组织中Atg7、LC3水平筛查以及HBV病毒载量测定,对比两组Atg7、LC3、HBV-DNA,并经Pearson法分析HBV-DNA与Atg7、LC3相关性;经ROC曲线分析各类筛查方式的预测价值。结果:观察组Atg7、LC3、HBV-DNA水平高于对照组(P<0.05)。经Pearson法分析,HBV-DNA与Atg7、LC3呈正相关性,慢性乙型肝炎发生与Atg7、LC3、HBV-DNA呈负相关性。经ROC曲线分析,Atg7预测HBV复制水平高表达的AUC为0.814,LC3筛查预测的AUC为0.845,Atg7联合LC3筛查预测的AUC为0.914。结论:HBV感染可引起Atg7、LC3表达增加,自噬增强,早期筛查Atg7、LC3水平,可预测HBV复制高表达情况,尽早预判疾病发生、发展,便于临床诊疗。

摘要： 目的采用体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)全血离体灌注边缘性供肝,评估其改善肝脏功能的可行性。方法取6只比格犬按随机数字表法分为实验组和对照组,各3只。对照组犬肝脏常温下热缺血20 min后,用组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐(HTK)器官保存液灌注并冷保存2 h;实验组犬肝脏常温下热缺血20 min后,采用ECMO转流,常温下全血离体连续灌注2 h,用HTK器官保存液灌注并冷保存2 h。HE染色观察两组肝脏组织病理形态,透射电镜观察两组肝细胞及细胞器病理变化;免疫组化SABC法染色,组织化学评分法(Histochemistry score,H-Score)比较两组肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果HE染色结果显示,犬肝热缺血20 min,两组肝组织内均出现大量肝细胞肿胀,肝窦内及汇管区可见大量出血;电镜下显示肝细胞核的核仁消失,线粒体数量减少,粗面内质网上附着的核糖体减少。对照组犬肝组织经HTK冷保存2 h后,肝小叶结构不完整,肝窦广泛扩张,大量肝细胞胞质内可见圆形空泡;电镜下可见肝细胞核异形,核仁消失,线粒体形状不规则,线粒体嵴略模糊部分嵴消失;粗面内质网有脱颗粒及灶性溶解发生。实验组犬肝组织经ECMO全血灌注2 h,HTK冷保存2 h后肝小叶结构大致完整,肝细胞肿胀较多,部分肝细胞有空泡状。电镜下肝细胞核圆而饱满,核仁明显,线粒体数量丰富、分布均匀且形状规则,粗面内质网未见明显脱颗粒。对照组在HTK冷保存2 h后,犬肝组织中TNF-α表达的H-Score评分显著高于正常肝组织和热缺血20 min后,差异有统计学意义(P<0.05);实验组在HTK冷保存2 h后,犬肝组织中TNF-α表达的H-Score评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ECMO全血离体灌注技术可有效减轻离体供肝的缺血再灌注损伤,有助于提高边缘性供肝的质量。

摘要： 该文使用试验室搭建的全场相干层析系统对人体肝组织进行微米级别分辨率的深度成像,并提取成像结果的多种类型参数进行分析。结果表明,病变组织呈现出一些代表性的量化特征,具有更高的分形参数、均值、方差和熵,且局部的像素间变化更加剧烈。基于以上量化分析结果,该文提出了用于筛选病变肝组织的参数集,可以帮助病理专家在术中快速判断组织病变情况,并判断病变组织的边界,实施更加精准的病变组织切除。

摘要： 为研究鹿茸菇多糖对小鼠抗疲劳能力的影响,将小鼠随机分为5个实验组(共50只,每组10只),分别为鹿茸菇多糖低剂量组[100 mg/(kg·d)]、中剂量组[200 mg/(kg·d)]、高剂量组[400 mg/(kg·d)]、阳性对照组[红景天200 mg/(kg·d)]和空白对照组(蒸馏水),连续灌胃30 d,鹿茸菇多糖低、中、高剂量组分别与空白对照组和阳性对照组比较,评价小鼠抗疲劳能力相关指标。结果表明:鹿茸菇多糖低、中、高剂量组小鼠负重游泳力竭时间比空白对照组显著增加(P<0.05),力竭运动后鹿茸菇多糖各剂量组血清葡萄糖、肌糖原和肝糖原含量显著增加(P<0.05),血清中乳酸脱氢酶活性均显著升高(P<0.05)、乳酸和尿素氮含量均显著降低(P<0.05),肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性均显著升高(P<0.05)、丙二醛含量显著降低(P<0.05)、钠钾三磷酸腺嘌呤核苷酸酶和钙镁三磷酸腺嘌呤核苷酸酶活性显著升高(P<0.05);鹿茸菇多糖各剂量组与阳性对照组比较,各项指标没有显著差异。研究表明鹿茸菇多糖具有改善运动性疲劳的作用。

摘要： 目的探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者血清生化指标,及与肝组织病理特征的相关性。方法选取2016年1月至2019年7月在广西壮族自治区南溪山医院行肝穿刺活检术的241例CHB患者的临床资料,及同期116名正常人体检资料。根据肝组织炎性反应活动度将其分为G0级(n=18)、G1级(n=41)、G2级(n=95)、G3级(n=77)及G4级(n=0);根据肝纤维化程度分为S0期(n=48)、S1期(n=41)、S2期(n=47)、S3期(n=58)及S4期(n=47)。分析各组患者的胆碱脂酶(cholinesterase,CHE)、前白蛋白(prealbumin,PA)、总胆汁酸(total bile acid,TBA)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)和透明质酸酶(hyaluronic acid,HA)的水平,及其与肝组织病理特征的相关性。结果观察组患者的TBA、ADA、PCⅢ和HA水平明显高于对照组(P<0.01),CHE和PA水平明显低于对照组(P<0.01)。血清生化CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA指标与肝组织炎性反应活动度分级间存在相关性(r分别为-0.343、-0.340、0.379、0.330、0.361、0.406,P<0.05);CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA在肝组织炎性反应G0、G1、G2级分别与G3、G4级比较,差异有统计学意义(P<0.05);肝组织炎性反应G3、G4级HA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清生化CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA指标与肝纤维化程度分期间存在相关性(r分别为-0.369、-0.421、0.351、0.271、0.349、0.458,Px<0.05);CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA在肝纤维化S1期分别与S3、S4期比较,差异有统计学意义(P<0.05),CHE、TBA在肝纤维化S3、S4期PCⅢ、HA分别比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清生化指标CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA与CHB患者肝组织炎性反应状态及纤维化程度存在一定的关联性,可能是CHB患者病情评估、监测和干预治疗有用的标志物。

摘要： 目的:探讨实时剪切波弹性成像评价肝脏肿瘤射频消融后对消融灶周围正常肝组织的影响,即消融灶周围正常肝组织在射频消融前后弹性值的变化. 方法:自2014年10月至2015年2月因肝脏肿瘤在我科行超声引导下射频消融的患者30例(其中原发性肝癌19例,肝转移瘤11例). 结果:消融术前距病灶lcm的正常肝组织平均杨氏模量值为Emean=8.89±3.74，消融术后距消融灶lcm的正常肝组织平均杨氏模量值为Emean=9.03±3.67，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:实时剪切波弹性成像可以评价肝脏肿瘤射频消融后对消融灶周围正常肝组织的影响，即射频消融前后消融灶周围的正常肝组织的硬度无明显变化。射频消融是治疗肝脏肿瘤的一种安全、有效的治疗方法。

摘要： 目的：研究解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中IRE1/JNK通路相关蛋白表达的影响,从而探讨其在2型糖尿病治疗中的作用机制. 方法：选取9周龄雄性ZDF大鼠88只,饲以Purina#5008颗粒料,9周龄雄性ZL鼠10只,饲以普通颗粒饲料,喂养过程中注意观察大鼠的一般状态,体重变化,至第13周建立糖尿病大鼠模型,将已成模ZDF大鼠随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.5g·Kg-1·d-1),解毒通络调肝方大剂量组(5g·kg-1·d-1)、中剂量组(3g·kg-1·d-1)、小剂量组(1g·kg-1·d-1);ZL大鼠作为空白组,继续饲养第17周处死大鼠,无菌取材肝脏组织,应用免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1α及P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白的表达. 结果：免疫组织化学显示,与空白组比较,模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达增多(P＜0.05,P＜0.01),与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P＜0.05,P＜0.01);与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P＜0.05);与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组肝细胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-J NK蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：通过给予Purina#5008高脂饲料,ZDF鼠可诱导形成糖尿病模型;解毒调肝通络汤通过减少IRE1、P-IREI、JNK及P-JNK蛋白的表达,抑制IPEl-JNK信号通路,起到改善胰岛素抵抗、减少细胞凋亡的作用;解毒通络调肝方中剂量组较其他给药组有更好的改善抵抗,减少凋亡的作用,为临床治疗提供用量参考.

摘要： 目的:探讨CHB患者在不同自然阶段时血清HBsAg水平及其与肝组织病理学的关系,建立一种基于HBsAg的无创肝纤维化诊断模型. 方法:2013年1月至2015年1月接受肝活组织检查的CHB患者145例,其中HBeAg阳性73例.比较在不同自然史阶段以及不同HBeAg状态下患者HBsAg和HBV DNA水平.Logistic回归分析HBeAg阳性患者肝纤维化的影响因素,评价基于HBsAg的无创肝纤维化诊断模型——肝纤维化判别函数的预测价值.统计学处理采用ANOVA检验,两组间比较采用独立样本t检验. 结果:CHB患者在免疫耐受期、免疫清除期、低复制期、再激活期的血清HBsAg分别为(4.29±0.69)、(3.56±0.61)、(3.22±0.64)和(3.54±0.50)Ig IU/mL(F=16.72,P＜0.01);HBV DNA分另U为(8.48±0.58)、(6.69±1.44)、(3.80±0.59)和(6.21±1.06)Ig拷贝/mL(F=76.73,P＜0.01).HBeAg阳性患者肝组织炎症活动度≤G1、G2、G3、G4时的HBsAg分别为(4.44±0.65)、(4.00±0.72)、(3.74±0.62)和(3.28±0.50)Ig IU/mL(F=9.198,P＜0.01);HBeAg阳性患者肝组织纤维化分期≤S1、S2、S3、S4时的HBsAg分别为(4.55±0.54)、(4.04±0.89)、(3.59±0.63)和(3.34±0.50)Ig IU/mL(F=10.66,P＜0.01).Logistic回归显示,年龄(OR值为1.091,95％CI:1.013-1.175)和HBsAg(OR值为0.190,95％C1:0.066-0.542)是HBeAg阳性患者肝纤维化的独立影响因素.肝纤维化判别函数的受试者工作特征曲线下面积为0.849,高于APRI(0.749)和FIB-4(0.763). 结论:血清HBsAg水平在CHB不同自然史阶段存在明显差异,HBeAg阳性患者血清HBsAg水平随着肝纤维化程度的进展而降低,以HBsAg定量建立的无创肝纤维化模型可以初步判断肝组织的纤维化程度.

摘要： 目的:观察补肾方对ConA诱导的小鼠慢性肝损伤肝组织Th1/Th2作用并探讨其作用机制.rn 方法:将150只Balb/c小鼠,根据完全随机原则分为5组,即分别为正常组,模型组,补肾方组,秋水仙碱组,甘草酸苷组各30只.ConA用无菌生理盐水配制成1.25mg/ml浓度,小鼠按12.5mg/kg尾静脉注射给药,正常组生理盐水0.2ml尾静脉注射.每周一次,连续6周,构建ConA诱导小鼠慢性肝损伤模型.造模成功后分别给予补肾方,秋水仙碱,复方甘草酸苷苷胶囊(凯因甘乐)灌胃.观察实验各组小鼠肝功能,HE染色,流式细胞术检测Th1,Th2细胞数目.rn 结果:1.与正常组比较,模型组血清ALT、AST明显升高(P＜0.05),补肾方组,甘草酸苷组血清ALT,AST较模型组组降低且有明显差异(P＜0.05).2.流式细胞检测发现秋水仙碱组,补肾方组Th1细胞数量都明显少于模型组(P＜0.05).秋水仙碱组,补肾方组和甘草酸苷组Th2细胞数量都明显少于模型组(P＜0.05).补肾方组,秋水仙碱组和甘草酸苷组Th1/Th2比值多于模型组(P＜0.05).rn 结论:补肾方能够降低ConA诱导的小鼠慢性肝损伤模型中肝脏内浸润的Th1,Th2细胞数目,提高Th1/Th2的比值,降低肝功能血清学指标,减轻肝脏病理改变,减少肝组织炎性细胞的浸润.

摘要： 目的:研究党参水提物对衰老模型小鼠肝组织microRNA(miRNA)表达谱的影响,探究中药党参抗衰老的分子机制.rn 方法:将100只昆明种小鼠,随机分为正常对照组,D-半乳糖致衰老模型组,低中高党参剂量干预组.连续造模42天,随时监测模型小鼠的一般症状和体重变化;并在造模结束后检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)的值变化;利用Affymetrix miRNA4.0微阵列芯片筛选了D-半乳糖致小鼠衰老和高剂量党参干预衰老过程中差异表达的的miRNA,利用生物信息学工具对芯片结果进行了聚类及信号通路分析.rn 结果:与正常小鼠比较,衰老模型小鼠血清ALT和ALP值显著升高(P＜0.05),与衰老模型比较,党参干预组小鼠血清ALT和ALP值有下降趋势,其中高剂量干预组ALP下降较显著(P＜0.05);芯片聚类分析显示衰老组的miRNA表达谱与正常组和高剂量党参干预组明显分开,而高剂量党参干预组和正常对照组的miRNA表达谱聚在一起;D-半乳糖致衰老和党参抗衰老相关的差异表达miRNA主要都属于7个miRNA基因簇(miR-466a/b cluster、miR-297a cluster、miR-145a cluster、miR-486cluster、miR-299a cluster、miR-127cluster和miR-134cluster);生物信息学分析显示致衰老过程中差异表达miRNA的靶基因功能显著富集于29条信号通路(P＜0.01),党参干预过程中差异表达miRNA的靶基因,参与调控的信号通路有67(P＜0.01).rn 结论:miRNA的靶向调控作用在D-半乳糖致衰老及党参抗衰老过程中发挥着重要作用.

摘要： 目的:探讨实时剪切波弹性成像评价肝脏肿瘤消融后对消融灶周围正常肝组织的影响,即消融灶周围正常肝组织在消融前后弹性值的变化. 方法:自2014年10月至2017年12月因肝脏肿瘤在我科行超声引导下频消融的患者60例.患者在行消融前1天和术后1天行实时剪切波弹性成像,分别测量距病灶或消融灶1cm的正常肝组织的杨氏模量值(Emean),嘱患者屏气,静置3s,图像稳定后定帧,选取感兴趣区测量弹性值,以kPa为单位,重复3次,取平均值. 结果:消融术前距病灶lcm的正常肝组织平均杨氏模量值为Emean=8.89±3.74，消融术后距消融灶lcm的正常肝组织平均杨氏模量值为Emean=9.03±3.67，差异无统计学意义(P>0.05). 结论:实时剪切波弹性成像可以评价肝脏肿瘤消融后对消融灶周围正常肝组织的影响，即消融前后消融灶周围的正常肝组织的硬度无明显变化。消融是治疗肝脏肿瘤的一种安全、有效的治疗方法.

摘要： 目的：探索甜茶对高脂模型金黄地鼠的影响,并利用代谢组学方法对生物标志物和代谢通路进行分析. 方法：高脂饲料喂养金黄地鼠的方法建立高脂动物模型,甜茶水煎液给药8周后测定体重、TG、TC.利用1HNMR检测肝组织中内源性小分子代谢物,利用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)比较空白组、高脂组、甜茶组内源性小分子代谢物的变化情况.对差异代谢物进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析. 结果：与高脂组比较,甜茶组的体重、TG和TC显著降低,肝切片脂肪颗粒明显减少.代谢组学方法共鉴定出15个生物标志物,找到11要代谢通路,主要涉及:嘧啶代谢,丁酸代谢,柠檬酸循环(TCA循环),丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,酪氨酸代谢,丙酸代谢,半乳糖代谢,苯丙氨酸代谢,淀粉与蔗糖代谢,乙醛酸盐代谢,酮体的合成与降解. 结论：广西甜茶对高腊金黄地鼠的影响与改善丁酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,酮体的合成与降解,酪氨酸代谢,丙酸代谢,苯丙氨酸代谢和柠檬酸循环(TCA循环)有关.

摘要： 目的：探索藤茶及其主要活性成分二氢杨梅素对高脂模型金黄地鼠的影响,并利用代谢组学方法对差异代谢物和代谢通路进行分析. 方法：高脂饲料喂养金黄地鼠的方法建立高脂动物模型,藤茶水煎液和二氢杨梅素给药8周后测定体重、TG、TC.利用1HNMR检测肝组织中内源性小分子代谢物,利用PCA和PLS-DA比较内源性小分子代谢物的变化情况.对差异代谢物进行KEGG代谢通路分析. 结果：与高脂组比较,藤茶组和二氢杨梅素组的体重、TG和TC显著降低,肝切片脂肪颗粒明显减少.代谢组学方法共鉴定出7个差异代谢物,找到10条代谢通路,主要涉及:酮体的合成与降解,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,牛磺酸和牛磺酸代谢,D-谷氨酰胺和谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,β-丙氨酸代谢,泛酸和辅酶A的生物合成,丙酮酸代谢,嘧啶代谢. 结论：藤茶和二氢杨梅素对高脂金黄地鼠的影响与改善丁酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,酮体的合成与降解,酪氨酸代谢,丙酸代谢,苯丙氨酸代谢和柠檬酸循环(TCA循环)有关.

摘要： 目的:观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBPlc)的表达变化,探讨其在NAFLD病理变化形成中的作用.rn 方法:研究对象为NAFLD患者20例,20例年龄性别匹配的同期住院行肝活检无活动肝病组织学证据且肝脂肪变＜5％的慢性HBV携带者(ASC)设为对照组.免疫组织化学染色检测两组患者肝组织SREBPlc的表达,并比较血脂(TG、CHO)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清肝脏酶谱(AST、ALT、GGT)等的组间差异.rn 结果:与对照组患者比较,NAFLD组肝组织呈不同程度的弥漫性肝细胞脂肪变性,肝组织SREBPlc表达明显升高(P＜0.05),与此一致,血清ALT、AST、TG、CHO、FBG、FINS水平升高(P均＜0.05).rn 结论:NAFLD患者肝组织SREBPlc表达增高,在人NAFLD脂肪变形成过程中起重要作用.

摘要： 脏腑功能失调,痰浊,瘀血是导致衰老的直接原因.本文从肝主疏泄这一生理功能作为理论基础,分别从肝失疏泄导致脏腑功能失调与衰老,肝失疏泄生痰与衰老、肝失疏泄生瘀与衰老、情志异常加速衰老来探讨肝失疏泄与衰老的相关性.以期为从肝论治衰老提供理论基础.肝主疏泄，调节气机，是保持人体气机正常升降出入的重要脏腑。所以保证肝气条达，肝主疏泄功能的正常运行对于衰老的进程有重要意义，也是补肾健脾、抗衰老的前提条件。

摘要： 本发明公开一种组织工程人工肝样组织构建的方法，其包括以下步骤：肝细胞悬液进行三维培养以形成细胞聚球；将若干个所述细胞聚球环绕一个中心预留孔组装形成聚球微阵列；将多个所述聚球微阵列紧密排布并封装固定，形成人工肝样组织。本发明组织工程人工肝样组织构建的方法操作简便，有利于形成规模化生产，并且所获得的人工肝样组织仿生程度较高，具有临床使用前景。

摘要： 本发明提供一种组织工程人工肝样组织构建模具及该模具的制造方法，包括模具主体以及与其匹配使用的第一增高体及第二增高体，所述第一增高体用于放置在所述模具主体上以增加模具主体的容量，继而用于接种微肝细胞球，第二增高体用于固定透析膜并使细胞球海藻酸钠悬液与上层氯化钙溶液分离，透析膜上层加入氯化钙溶液，钙离子能够穿过透析膜使海藻酸钠变为凝胶状。对比现有技术，通过该组织工程人工肝样组织构建模具对细胞聚球进行再组装而使细胞聚球呈仿肝小叶状六边形分布排列，使得微肝细胞球之间形成类似于汇管区、中央静脉、肝血窦的间隙，利于体内血管化进程，提高了单位体积肝细胞功效，且不影响物质交换效率。

摘要： 本发明涉及一种诱导肝卵圆细胞系在肝脏去细胞生物支架上形成功能性类肝样器官组织的方法，属于生物技术领域，该方法中主要将肝卵圆细胞系(HOCL)作为种子干细胞，植入具有生物活性的再生期肝脏去细胞生物支架(R‑DLS)中，根据体外模拟体类肝脏器官发育微环境理念，加入能诱导HOCL肝向功能分化和重建功能性肝脏器官组织结构的条件培养液，在体外3D培养体系中构建功能性类肝样器官组织。该方法中在R‑DLS中经体外3D培养体系的HOCL在2‑24h时就显示了其向功能肝细胞分化，21天即可形成类肝样器官组织，采用本专利方法构建的“新肝脏”对作为肝移植供体和治疗ESLD具有重要临床转换价值。

摘要： 本发明提供一种组织工程人工肝样组织构建模具及该模具的制造方法，包括模具主体以及与其匹配使用的第一增高体及第二增高体，所述第一增高体用于放置在所述模具主体上以增加模具主体的容量，继而用于接种微肝细胞球，第二增高体用于固定透析膜并使细胞球海藻酸钠悬液与上层氯化钙溶液分离，透析膜上层加入氯化钙溶液，钙离子能够穿过透析膜使海藻酸钠变为凝胶状。对比现有技术，通过该组织工程人工肝样组织构建模具对细胞聚球进行再组装而使细胞聚球呈仿肝小叶状六边形分布排列，使得微肝细胞球之间形成类似于汇管区、中央静脉、肝血窦的间隙，利于体内血管化进程，提高了单位体积肝细胞功效，且不影响物质交换效率。

摘要： 本发明公开了一种用于生物人工肝支持系统的三维微肝组织单元的构建方法。其特征是采用海藻酸钠‑聚阳离子制备的微囊包封猪肝脏脱细胞支架成分，并复合肝细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞，通过细胞自组装来构建功能性三维微肝组织单元，并应用于生物型人工肝支持系统。本发明操作简单，成本低，通过模拟体内肝组织微环境中细胞与细胞外基质、细胞与可溶性因子及细胞和细胞之间的相互作用，使得肝细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞自组装成三维微肝组织，具有良好的合成、分泌及解毒等功能，从而可以作为微单元应用于生物人工肝支持系统中。

摘要： 本发明公开了一种基于精密肝切片技术的鱼类新鲜肝组织的固定方法，其包括：配置浓度为10-50g/L的琼脂糖溶液；将所述琼脂糖溶液放置于容器中；待所述琼脂糖溶液的温度为降至10-60度时，将采集的鱼类新鲜肝组织放置于所述琼脂糖溶液中；待所述琼脂糖溶液完全凝固，这样就实现了对鱼类新鲜肝组织的固定。本发明操作简单，使用方便，可以在科学研究领域广泛使用。

摘要： 肝组织培养用装置具备：连接有用于至少导入和排出培养基的至少两条流路的培养室。在该培养室中容纳有作为细胞的支架材料的凝胶。在凝胶上以具有管状的结构的方式共培养包含内皮细胞系的细胞、肝细胞系的细胞和间充质细胞的共培养体系。

摘要： 本发明公开了一种组织工程化肝单元的构建方法及一种组织工程化肝单元。是将间充质干细胞在体外分别向肝细胞和血管内皮细胞进行预诱导，然后分别结合含有诱导因子的生物蛋白胶填充到一管状支架的内壁和外侧，并以一外包围体包裹形成细胞材料复合体；所述细胞材料复合体置于培养液中继续培养即制备成含有血管内皮细胞和肝细胞的组织工程化肝单元。本发明使用间充质干细胞获取肝组织工程的大量种子细胞，并将其与适当的生物活性材料结合后，制备肝功能辅助功能结构单位。该组织工程化肝单元可用于移植到肝功能衰竭患者体内，部分代偿/替代肝功能，从而为肝功能衰竭患者提供除肝移植外的新的治疗途径。

摘要： 本发明公开了一种用于生物人工肝支持系统的三维微肝组织单元的构建方法。其特征是采用海藻酸钠-聚阳离子制备的微囊包封猪肝脏脱细胞支架成分，并复合肝细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞，通过细胞自组装来构建功能性三维微肝组织单元，并应用于生物型人工肝支持系统。本发明操作简单，成本低，通过模拟体内肝组织微环境中细胞与细胞外基质、细胞与可溶性因子及细胞和细胞之间的相互作用，使得肝细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞自组装成三维微肝组织，具有良好的合成、分泌及解毒等功能，从而可以作为微单元应用于生物人工肝支持系统中。

摘要： 本发明公开了一种基于精密肝切片技术的鱼类新鲜肝组织的固定方法，其包括：配置浓度为10-50g/L的琼脂糖溶液；将所述琼脂糖溶液放置于容器中；待所述琼脂糖溶液的温度为降至10-60度时，将采集的鱼类新鲜肝组织放置于所述琼脂糖溶液中；待所述琼脂糖溶液完全凝固，这样就实现了对鱼类新鲜肝组织的固定。本发明操作简单，使用方便，可以在科学研究领域广泛使用。