脂质过氧化作用

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的神经退行性疾病,多发于年龄≥65岁老年人群,已逐渐成为我国不容忽视的公共卫生问题。AD的发病机制尚不明确。近期研究中,一种铁依赖的、由脂质过氧化产物触发的独特程序性细胞死亡方式铁死亡(ferroptosis)被认为与AD的发病机制密切相关。AD脑中出现部分铁死亡标志性蛋白表达上调及相关产物堆积,且铁死亡抑制剂可缓解AD病变。

摘要： 铁死亡是新发现的一种异于凋亡形式的细胞死亡形式,是一种新型的铁依赖型程序性细胞死亡的过程。铁死亡与脂质过氧化和铁离子代谢密切相关。近年来已经开发出许多纳米探针结合铁死亡疗法来进行肿瘤治疗。其构建的主要思路是通过增强肿瘤细胞内芬顿反应与消耗谷胱甘肽(glutathione,GSH)或者使谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)失活导致氧化损伤两种途径。本文将对使用铁死亡纳米探针在肿瘤治疗中的最新研究进展及应用进行综述。

摘要： 目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血损伤脑组织脂质过氧化的影响。方法 取20只正常SD大鼠随机分为空白对照组、对照组、低浓度组(HSYA 0.1 mmol/L干预)、高浓度组(HSYA 1 mmol/L干预),每组5只,每组皮质脑组织分2部分,一部分构建体内氯高铁血红素/过氧化氢诱导的脂质过氧化途径,另一部分构建过氧亚硝酸盐诱导的脂质过氧化途径,空白对照组除外。将18只大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组(HSYA 10 mg/kg),每组6只,使用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型。脂质过氧化以硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(GSH)水平。结果 在氯高铁血红素/过氧化氢和过氧亚硝酸盐途径下,与空白对照组比较,对照组脑组织丙二醛水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,低浓度组、高浓度组丙二醛水平明显降低,且高浓度组丙二醛水平明显低于低浓度组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和治疗组丙二醛水平明显升高[(4.40±0.37)nmol/mg、(3.04±0.38)nmol/mg vs(2.21±0.30)nmol/mg,P<0.01],模型组GSH水平明显降低[(7.04±1.31)μmol/g vs(9.96±1.02)μmol/g,P<0.05],而治疗组丙二醛水平明显低于模型组[(3.04±0.38)nmol/mg vs(4.40±0.37)nmol/mg,P<0.01],GSH水平明显高于模型组[(11.93±2.43)μmol/g vs(7.04±1.31)μmol/g,P<0.01]。结论 HSYA对缺血损伤诱导的脑组织脂质过氧化具有抑制作用,同时增强脑组织抗氧化能力,提示这是HSYA对缺血损伤脑组织具有神经保护作用的可能分子机制之一。

摘要： 为探索外源硒引发对紫花苜蓿(Medicago sativa)种子抗氧化性能的影响,本试验用不同浓度(0,0.5,1.0,2.0,4.0和8.0 mmol·L-1)的亚硒酸钠溶液引发0,3,6,9和12 h后,分析其发芽率、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)及抗坏血酸过氧化物酶(aseorbate peroxidase,APX)活性的变化规律.结果表明:硒引发对紫花苜蓿种子发芽率及其抗氧化能力的影响与其浓度和引发时间有密切关系;低浓度(0.5和1.0 mmol·L-1)硒引发会提高紫花苜蓿种子的发芽率,增强其SOD,CAT,APX及POD活性,并降低其MDA含量,而高浓度硒引发则相反.浓度为0.5 mmol·L-1的硒引发12 h可能是富硒紫花苜蓿生产的最佳处理.

摘要： 目的探讨谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)以及核因子红细胞2相关因子2(NRF2)对erastin诱导的H9C2细胞脂质过氧化和铁死亡的影响及其机制。方法将H9C2细胞按照实验要求分为A~K组,A组为对照组,B~K组为分别经erastin(5μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Fer-1(5μmol/L)、erastin(5μmol/L)+DFO(100μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Z-VAD(10μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Nec-1(50μmol/L)、erastin(5μmol/L)+empty vector、erastin(5μmol/L)+GPX4、erastin(5μmol/L)+siGPX4-scr、erastin(5μmol/L)+si-GPX4、erastin(5μmol/L)+NRF2处理组。分别检测A~C组H9C2细胞中GPX4、NRF2 mRNA及蛋白的相对表达水平,同时检测A~K组H9C2细胞的脂质过氧化和铁死亡情况。结果A~C组H9C2细胞GPX4、NRF2 mRNA和蛋白相对表达水平比较均有显著差异(F=8.277~42.570,P<0.05),其中C组细胞中GPX4、NRF2 mRNA和蛋白相对表达水平明显高于B组(t=3.320~9.803,P<0.05);各组H9C2细胞的死亡率及脂质ROS、MDA含量进行比较,A~F组均有显著差异(F=22.380~259.500,P<0.05),其中C、D组较B组明显降低(t=4.056~45.500,P<0.05);A、B、G、H组比较差异有显著性(F=4.069~488.900,P<0.05),其中H组较G组明显降低(t=2.044~16.750,P<0.05);A、B、I、J组比较差异有显著性(F=19.880~363.200,P<0.05),其中J组较I组明显升高(t=2.925~10.280,P<0.05);A、B、G、K组比较差异有显著性(F=3.786~99.120,P<0.05),其中K组较G组明显降低(t=1.873~8.315,P<0.05)。结论GPX4和NRF2均参与了调控erastin诱导的心肌细胞脂质过氧化和铁死亡过程,其中NRF2可能是通过GPX4发挥转录调控作用的。

摘要： 目的 探讨谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)以及核因子红细胞2相关因子2(NRF2)对erastin诱导的H9C2细胞脂质过氧化和铁死亡的影响及其机制.方法 将H9C2细胞按照实验要求分为A～K组,A组为对照组,B～K组为分别经erastin(5μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Fer-1(5μmol/L)、erastin(5μmol/L)+DFO(100μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Z-VAD(10μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Nec-1(50μmol/L)、erastin(5μmol/L)+empty vector、erastin(5μmol/L)+GPX4、erastin(5μmol/L)+siGPX4-scr、erastin(5μmol/L)+si-GPX4、erastin(5μmol/L)+NRF2处理组.分别检测A～C组H9C2细胞中GPX4、NRF2 mRNA及蛋白的相对表达水平,同时检测A～K组H9C2细胞的脂质过氧化和铁死亡情况.结果 A～C组H9C2细胞GPX4、NRF2 mRNA和蛋白相对表达水平比较均有显著差异(F=8.277～42.570,P<0.05),其中C组细胞中GPX4、NRF2 mRNA和蛋白相对表达水平明显高于B组(t=3.320～9.803,P<0.05);各组H9C2细胞的死亡率及脂质ROS、MDA含量进行比较,A～F组均有显著差异(F=22.380～259.500,P<0.05),其中C、D组较B组明显降低(t=4.056～45.500,P<0.05);A、B、G、H组比较差异有显著性(F=4.069～488.900,P<0.05),其中H组较G组明显降低(t=2.044～16.750,P<0.05);A、B、I、J组比较差异有显著性(F=19.880～363.200,P<0.05),其中J组较I组明显升高(t=2.925～10.280,P<0.05);A、B、G、K组比较差异有显著性(F=3.786～99.120,P<0.05),其中K组较G组明显降低(t=1.873～8.315,P<0.05).结论 GPX4和NRF2均参与了调控erastin诱导的心肌细胞脂质过氧化和铁死亡过程,其中NRF2可能是通过GPX4发挥转录调控作用的.

摘要： 铁死亡是一种以细胞内铁依赖的脂质过氧化物蓄积为特征的细胞死亡方式,它与细胞典型的坏死、凋亡和自噬不同,在形态学、生物化学和遗传学上具有独特性。在胰腺癌、肝癌、前列腺癌和乳癌中,铁死亡可以抑制肿瘤细胞的增殖;通过诱导铁死亡会增强化疗药物对肿瘤的治疗效果。但是铁死亡的抑制因素会降低铁死亡诱导剂的效果。本文对肿瘤细胞中铁死亡的抑制因素及其应对策略的研究进展进行综述。

摘要： 目的 评价患者胆道梗阻程度与脂质过氧化水平的关系.方法 选择胆道梗阻患者140例,未行胆道穿刺引流,年龄40～64岁,性别不限,BMI 18.5～23.9 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,参照Child-Pugh分级总胆红素(TBIL)浓度,按照胆道梗阻程度将患者分为4组(n=35):A组TBIL浓度＜17μmol/L;B组17 μmol/L≤TBIL浓度＜34 μmol/L组;C组34 μmol/L≤TBIL浓度＜51 μmol/L组;D组TBIL浓度≥51 μmol/L组.测定患者血清TBIL、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)和丙二醛(MDA)浓度.血清MDA浓度与胆道梗阻程度行Spearman相关分析.结果 与A组和B组比较,C组和D组血清DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA和MDA浓度增加(P＜0.05),A组和B组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,D组血清DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA和MDA浓度(P＜0.05).血清MDA浓度与胆道梗阻程度呈正相关(r=0.54,P＜0.05).结论 患者胆道梗阻程度可用于反映脂质过氧化水平.

摘要： 铁死亡是近年来新发现的一种调节性细胞死亡方式,其主要特征是铁离子依赖和脂质过氧化,铁诱导的脂质活性氧(ROS)积聚导致细胞发生过氧化反应。它在形态和生化上与已知的其他调节性细胞死亡类型不同。大量的研究已经证明了铁死亡在人类疾病中的重要性,因此对其调控机制及其与其他调节性细胞死亡关系的探究具有重要意义。本文就这两个方面进行综述,以期为铁死亡相关疾病治疗提供新的研究方向。

摘要： 本实验研究了镉对南方鲇的抗氧化酶活性以及脂质过氧化作用的影响.镉处理设置三个浓度组,分别为50μg/L、500μg/L、5000μg/L,并设置一个对照组.分别在1d、7d、14d、21d和28d取肝脏进行测定.结果表明，在试验早期(1d-7d)，随着镉浓度的增加，抗氧化酶活性表现为先升高再降低;在试验后期(14d-28d)，随着镉浓度的增加，抗氧化酶活性随之降低。其原因是在暴露初期，南方镉肝脏对镉毒性有适应性反应，抗氧化酶活性表现为诱导;到了后期，随着镉浓度的增加以及暴露时间的延长，镉毒性超过了南方鲇肝脏的适应能力，所以抗氧化酶活性随之降低。脂质过氧化作用表现为随着镉浓度的增加，脂质过氧化损伤随之增加。抗氧化酶活性的组织特异性结果表明，组织酶活性差异与组织的生理功能息息相关。

摘要： 对小鼠进行二氧化硫(SO)染毒处理,测定SO吸入后6种脏器(脑、肺、心、肝、脾、肾)的抗氧化酶(SOD、GSH—Px)活性及抗氧化物质(GSH)和脂质过氧化作用(LPO)的水平.结果表明,(1)SO吸入引起所有所试脏器抗氧化酶活性降低,GSH含量下降及脂质过氧化作用升高.(2)SO对不同脏器引起的氧化损伤程度不同,存在器官差异,尤其以脑、心、肝、肺更为严重;(3)雌、雄有一定差别.由此得出结论:(1)通过过氧自由基引起组织细胞的氧化损伤可能是SO毒理作用的主要机制;(2)SO是一种全身性毒物,它可能引起多种组织器官损伤和疾病.

摘要： 为了探讨植物生长调节剂增产菊胺酯对小鼠宰丸毒作用的机理，该文从脂质过氧化及抗氧化防御系统的角度进行了研究。小鼠经口染毒35天后检测罩丸组织MDA、GSH的含量和GSH－Px、SOD的活性。结果发现在1/5LD剂量染毒后，宰丸MDA含量显著增高，与此同时，GSH含量和GsH-Px活性显著性降低；而SOD活性却显著升高，且呈剂量反应关系。说明高剂量增产菊胺酯可以诱发小鼠皋丸脂质过氧化作用，干扰抗氧化防御系统，这可能是增产菊胺酯造成小鼠睾丸生殖细胞损伤的机理之一。

摘要： 本发明涉及一种用于测定生物流体和组织悬浮液中脂质过氧化程度的方法及装置(2)，其中加热专门制备的含有脂质的样品，以便引发热化学发光光线，该光线由样品发射并增强到可由特殊目的的光检测器(18)测到的光量。通过测定该光线可得出过氧化物的含量，并由此准确评估脂质的过氧化作用。

摘要： 本发明涉及一种水包油乳液，它包含：作为活性组分的α-生育酚或其立体异构体，并且包含作为乳化剂的磷脂。应用本发明的乳液是为了达到抗过氧化作用对人器官引起的损伤的保护作用。所述乳液包含：α-生育酚，它的含量就作用来说相当于1.48g/l～30g/lRRR-g(α)-生育酚，0～25g/l与静脉内施药相容的油，以及0.25g/l～3g/l磷脂。所述乳液优选作为输注液施用，尤其用于减小由器官移植过程中的局部缺血和/或再灌注引起的过氧化作用导致的损伤。

摘要： 本发明涉及可通过氧化作用固化的涂料制剂，所述涂料制剂包含可通过氧化作用固化的醇酸系树脂和能够经由三个或四个氮原子螯合至少一个过渡金属离子的螯合剂，所述螯合剂各自可以任选地与一个或两个过渡金属离子(典型地铁或锰离子)络合。所述制剂可以是油漆或其他可通过氧化作用固化的涂料组合物。本发明还提供用于制备这样的制剂的方法和由这样的制剂的固化得到的组合物。

摘要： 本发明涉及一种用于测定生物流体和组织悬浮液中脂质过氧化程度的方法及装置(2),其中加热专门制备的含有脂质的样品,以便引发热化学发光光线,该光线由样品发射并增强到可由特殊目的的光检测器检(18)测到的光量。通过测定该光线可得出过氧化物的含量,并由此准确评估脂质的过氧化作用。

摘要： 本发明涉及一种水包油乳液,它包含:作为活性组分的α－生育酚或其立体异构体,并且包含作为乳化剂的磷脂。应用本发明的乳液是为了达到抗过氧化作用对人器官引起的损伤的保护作用。所述乳液包含:α－生育酚,它的含量就作用来说相当于1.48g/l～30g/lRRR－g(α)－生育酚,0～25g/l与静脉内施药相容的油,以及0.25g/l～3g/l磷脂。所述乳液优选作为输注液施用,尤其用于减小由器官移植过程中的局部缺血和/或再灌注引起的过氧化作用导致的损伤。

摘要： 本发明涉及一种制备可通过氧化作用固化的涂料制剂的方法，所述可通过氧化作用固化的涂料制剂由可通过氧化作用固化的醇酸系树脂、包含一个或多个锰离子的络合物和一种或多种三氮杂环壬烷系配体制得；并且本发明涉及三氮杂环壬烷系配体用于加速醇酸系树脂制剂通过这样的络合物固化的速率的用途。所述制剂可以是油漆或其他可通过氧化作用固化的涂料组合物。

摘要： 本发明涉及一种制备可通过氧化作用固化的涂料制剂的方法，所述可通过氧化作用固化的涂料制剂由可通过氧化作用固化的醇酸系树脂、包含一个或多个锰离子的络合物和一种或多种三氮杂环壬烷系配体制得；并且本发明涉及三氮杂环壬烷系配体用于加速醇酸系树脂制剂通过这样的络合物固化的速率的用途。所述制剂可以是油漆或其他可通过氧化作用固化的涂料组合物。

摘要： 一种基于紫外过氧化氢高级氧化作用的吸收塔除臭装置，包括湿式洗涤塔以及设置在塔体内的氧化装置，其技术要点是：所述氧化装置包括由上而下设置在塔体内的紫外灯I、紫外灯II和紫外灯III，紫外灯I和紫外灯II之间设有上层填料，紫外灯II和紫外灯III之间设有下层填料；塔体底部填充循环吸收液，塔体外部设有药剂罐，药剂罐通过加药管路与塔体底部相连通，塔体底部通过带有循环泵的循环管路连通至紫外灯I上部，循环管路上设有阀门I，循环管路末端设有喷淋头，塔体底部设有高于加药管路进液口的进气口，加药管路上设有阀门II；塔体顶部设有排气口，排气口与排气管路相连通，排气管路末端设有变频风机。具有操作简便、去除率高、二次污染少和安全绿色的特点。

摘要： 本发明涉及一种制备水溶性的羧甲基几丁聚糖(简称CM几丁聚醣)的方法。它是以虾壳和蟹壳做为原料，经过特殊化学方法处理后所获得的水溶性的CM-几丁聚糖(分子量在22-25万道尔顿之间)；所制备出来的水溶性CM-几丁聚糖可用于做为抗氧化剂、化妆保养品、健康食品以及其它相关的医药品。此两类的CM-几丁聚糖(虾壳和蟹壳)都具有强力的抗鼠肝脏微粒体的脂质过氧化作用的能力，其能力相当于水溶性的维生素E的能力。

摘要： 本发明涉及一种制备水溶性的羧甲基几丁聚糖(简称CM几丁聚醣)的方法。它是以虾壳和蟹壳做为原料,经过特殊化学方法处理后所获得的水溶性的CM－几丁聚糖(分子量在22－25万道尔顿之间);所制备出来的水溶性CM－几丁聚糖可用于做为抗氧化剂、化妆保养品、健康食品以及其它相关的医药品。此两类的CM－几丁聚糖(虾壳和蟹壳)都具有强力的抗鼠肝脏微粒体的脂质过氧化作用的能力,其能力相当于水溶性的维生素E的能力。