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首页> 中文期刊> 《中华肝脏病杂志》 >暴发性肝衰竭小鼠细菌侵袭肠黏膜方式的研究

暴发性肝衰竭小鼠细菌侵袭肠黏膜方式的研究

         
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目的通过研究细菌侵袭肠黏膜屏障的方式,探讨暴发性肝衰竭（FHF）并发自发性腹膜炎（SBP）的机制。方法取240只雄性BALB/c小鼠,分为等渗盐水（NS）组（40只）、脂多糖（LPS）组（40只）、氨基半乳糖（GalN）组（40只）、FHF模型组（120只）。分别腹腔注射相同体积的NS、LPS（10μg/kg）、GalN（800 mg/kg）、LPS（10μg/kg）/GalN（800 mg/kg）。注射处理后,分别于2、6、9、12 h和24 h处死小鼠（每个时间点处死8只小鼠）。实验小鼠均在相应时间点摘取眼球,留取血清,并断头处死动物,留肝脏及大肠组织标本。用全自动生物化学分析仪检测ALT;对肝组织和大肠组织进行HE染色检测;透射电镜观察大肠黏膜超微结构及细菌侵袭肠黏膜的方式。用SPSS13.0统计软件进行数据分析,两组间ALT水平的分析采用Mann-Whitney U检验。结果 FHF模型组ALT水平、肝组织病理学检测结果及病死率和临床表现均符合FHF的诊断标准。4组小鼠注射处理后9 h,HE染色发现大肠组织仅有轻微水肿及少量炎性细胞浸润,此时,透射电镜下观察发现FHF模型组肠上皮细胞微绒毛断裂、脱落、变短,紧密连接（TJs）不完整,细胞器变化明显,HE染色发现FHF模型组肝脏呈成片的出血性坏死,残存的肝细胞肿胀,出血坏死区见较多炎性细胞浸润,但NS组、LPS组、GalN组肝脏组织病理形态及大肠黏膜超微结构变化不明显。FHF模型组注射处理后6～9 h,细菌以胞饮的形式穿入肠壁,细菌穿入肠壁区域的肠道黏膜绒毛脱落,TJs出现断裂,注射处理后12 h发现穿入的细菌以囊胞的形式存在。结论 LPS（10μg/kg）/GalN（800 mg/kg）联合注射建立的FHF小鼠模型是成功的。FHF时,肠黏膜TJs的断裂可能为肠道内细菌进入肠黏膜提供了条件,TJs的断裂可能是FHF并发SBP的原因之一。

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