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姜黄素治疗肝纤维化及其作用机制的初步研究

         

摘要

目的观察姜黄素治疗肝纤维化的效果,初步探讨其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,以丹参治疗作为阳性对照,检测血清ALT、AST、HA、LN、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、一氧化氮(NO)含量;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量;肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按肝纤维化半定量计分系统进行评分。结果与模型组比较,姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、NO、HA、LN、PCⅢ、MDA、Hyp,模型对照组分别为(693.75±117.57)U/L、(892.50±105.69)U/L、(70.95±10.23)μmol/L、(468.22±93.45)mg/L、(346.44±75.08)mg/L、(279.82±54.00)μg/L、(402.25±39.16)nmol/g、(752.50±77.62)μg/g,姜黄素(每100g体重40mg)治疗组分别为(218.50±48.89)U/L、(376.60±79.13)U/L、(47.96±6.53)μmol/L、(289.96±60.43)mg/L、(107.35±27.24)mg/L、(148.95±28.63)μg/L、(236.10±30.54)nmol/g、(478.40±75.74)μg/g,P值均<0.05;提升肝纤维化时异常降低的肝组织SOD水平,姜黄素(每100g体重40 mg)治疗组和对照组分别为(90.39±21.23)U/mg、(46.52±20.01)U/mg,P<0.05;明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化评分明显降低(P<0.05),接近正常对照组,且该作用随着姜黄素剂量增大而加强。结论姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用;抗脂质过氧化损伤、直接影响胶原代谢可能是其重要的作用机制。

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