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旱莲草下调P16^(INK4a)抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞增殖及炎症反应

         

摘要

目的:探讨旱莲草调控细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂P16^(INK4a)对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞增殖及炎症因子表达的影响。方法:体外培养肾小球系膜细胞HBZY-1,LPS(10μg/ml)处理HBZY-1细胞构建系膜增生性肾小球肾炎细胞模型。将HBZY-1细胞分为对照组、LPS组、LPS+旱莲草-低(L)组、LPS+旱莲草-中(M)组、LPS+旱莲草-高(H)组、LPS+si-NC组、LPS+si-P16^(INK4a)组、LPS+旱莲草-H+pcDNA3.1组、LPS+旱莲草-H+cDNA3.1-P16^(INK4a)组。流式细胞术检测细胞周期分布;酶连免疫吸附(Elisa)试剂盒检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;蛋白质印记(Western blot)检测P16^(INK4a)蛋白的表达。结果:与对照组比较,LPS组HBZY-1细胞IL-6和TNF-α表达、S期细胞比例显著升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+旱莲草-M组、LPS+旱莲草-H组HBZY-1细胞IL-6和TNF-α表达、S期细胞比例显著降低(P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-P16^(INK4a)组HBZY-1细胞IL-6和TNF-α表达、S期细胞比例显著降低(P<0.05)。与LPS+旱莲草-H+pcDNA3.1组比较,LPS+旱莲草-H+cDNA3.1-P16^(INK4a)组HBZY-1细胞IL-6和TNF-α表达、S期细胞比例显著升高(P<0.05)。结论:旱莲草通过下调P16^(INK4a)表达抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞的增殖和炎症反应。

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