曲古抑素A下调Bcl-2水平经线粒体途径诱导耐顺铂人肺腺癌细胞凋亡

伍俊; 胡成平

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背景与目的以铂类为基础的联合化疗是非小细胞肺癌目前首选的治疗方案,然而由于铂类药物的毒副作用和耐药的发生,限制了铂类药物的广泛应用.曲古抑素A(Trichostatin A,TSA)是一种组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂,能诱导肿瘤细胞生长抑制、分化、凋亡,并可以增强多种肿瘤细胞对铂类药物敏感性.本研究探讨TSA诱导耐顺铂人肺腺癌A549/CDDP细胞株凋亡的作用及机制.方法中性红法测定TSA对A549/CDDP细胞毒性,荧光显微镜观察细胞DNA的变化,流式细胞仪分析细胞周期及线粒体膜电位的变化,分别转染Bcl-2表达质粒过表达Bcl-2和利用siRNA干扰Bcl-2表达.Western blot分析凋亡相关蛋白的变化.结果 TSAX对A549/CDDP细胞的IC50是(446.59±27.32)nmol/L,随着TSA浓度升高A549/CDDP细胞生长率明显下降.细胞凋亡在浓度为(125-500)nmol/L TSA处理后24 h出现.凋亡细胞主要表现为核染色质固缩,荧光染色增强.流式细胞仪检测发现TSA阻断细胞于S期,线粒体膜电位降低.Western blot结果显示,TSA处理细胞后,Bcl-2蛋白水平下降,而Bax表达上调,同时观察到caspase-3被激活.转染Bcl-2表达质粒可以抑制TSA诱导的细胞凋亡,而沉默Bcl-2表达可以增加细胞对TSA的敏感性.结论 TSA可能通过线粒体途径诱导A549/CDDP细胞凋亡.

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来源
《中国肺癌杂志》 |2009年第11期|1143-1149|共7页
作者
伍俊; 胡成平;
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作者单位

410008,长沙,中南大学湘雅医院呼吸内科;

524023,湛江,广东医学院呼吸疾病研究所;

410008,长沙,中南大学湘雅医院呼吸内科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肺肿瘤;
关键词
曲古抑素A; 顺铂耐药; 细胞周期; 细胞凋亡; 线粒体膜电位; Bcl-2;

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