低强度脉冲超声保护MPP+诱导N2a细胞损伤

陈雪莹; 杨珂; 王冬; 张亮; 王颖; 朱慧; 赵钕君; 王志刚

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低强度脉冲超声保护MPP+诱导N2a细胞损伤

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cqvip:目的观察低强度脉冲超声(LIPUS)能否减弱1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)诱导的N2a细胞毒性,对帕金森病(PD)细胞模型发挥保护作用。方法以MPP^+作用于N2a细胞24 h,建立PD细胞模型,并对N2a细胞进行超声辐照(1 MHz,50 mW/cm^2,脉冲重复频率1 kHz,辐照10 min)。将细胞分为对照组、超声对照(LIPUS)组、MPP^+组和超声处理(MPP^++LIPUS)组,并给予相应处理。采用CCK8法测定细胞活力,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;以实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位M7(TRPM7)的mRNA表达水平。结果与对照组相比,MPP^+组细胞存活率及线粒体膜电位显著降低,细胞内ROS水平和细胞凋亡明显增加(P均<0.01);LIPUS辐照后,经MPP^+诱导的细胞存活率和线粒体膜电位显著上升,细胞内ROS水平及细胞凋亡明显降低(P均<0.01)。MPP^+组TRPM7的mRNA表达下降,MPP^++LIPUS组TRPM7表达显著升高(P均<0.01)。结论 LIPUS可增加MPP^+诱导的N2a细胞存活率,减少线粒体膜电位损伤和ROS生成,抑制细胞凋亡,对MPP^+的神经细胞毒性具有保护作用。

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来源
《中国医学影像技术》 |2020年第2期|190-195|共6页
作者
陈雪莹; 杨珂; 王冬; 张亮; 王颖; 朱慧; 赵钕君; 王志刚;
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作者单位

重庆医科大学附属第一医院超声科重庆400016;

超声分子影像重庆市重点实验室重庆400010;

重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆市干细胞治疗工程技术研究中心重庆400014;

重庆医科大学附属第二医院超声科重庆400010;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类医用实验动物学;超声波诊断;
关键词
帕金森病; 超声检查; 1-甲基-4-苯基吡啶离子; N2a细胞;

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