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U0126调节体外培养神经细胞缺氧性损伤后凋亡相关蛋白的表达

         

摘要

目的研究体外培养的神经细胞缺血缺氧性损伤后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,及应用MAPKs信号通路阻断剂U0126对其表达的调节作用。方法取出生1d的SD大鼠,断头处死后迅速解剖分离其皮层组织进行培养,3d后进行缺血缺氧处理致细胞损伤。并分为加药组和缺氧组,前者给予U0126,后者给予空白的DMSO溶剂作为对照。采用MTT法、免疫细胞化学、免疫蛋白印迹(western blot)技术,检测在缺氧性损伤急性期神经细胞的活力、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,及给予U0126后对神经细胞的活力、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。结果缺氧损伤后Bcl-2和Bax表达升高,细胞活力不佳,死亡较多。给予U0126后ERK1/2和ELK1磷酸化水平降低,同时Bax的表达水平降低,Bcl-2表达增高,细胞的状态和活力亦明显改善。结论给予MAPKs阻断剂U0126可以调节缺氧损伤后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.抑制细胞死亡,改善细胞状态。

著录项

  • 来源
    《中华神经医学杂志》 |2006年第9期|883-886|共4页
  • 作者单位

    上海市第一人民医院;

    上海市第一人民医院;

    上海市第一人民医院;

    上海市第一人民医院;

    上海市第一人民医院 上海交通大学附属第一人民医院神经科 200080;

    上海交通大学附属第一人民医院神经科 200080;

    上海交通大学附属第一人民医院神经科 200080;

    上海交通大学附属第一人民医院神经科 200080;

    上海交通大学附属第一人民医院神经科 200080;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 病理生理学;
  • 关键词

    缺氧损伤; 凋亡; 丝裂原活化蛋白激酶;

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