金帕龙对阿尔茨海默病大鼠记忆功能的改善作用及分子机制研究

李汉文; 武衡

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目的探讨金帕龙对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组5只。对照组不进行任何处理,后3组无菌条件下在海马CA3区注入2 μL 0.5 μmol/L渥曼青霉素；高、低剂量组24 h后进一步在海马CA3区注射5 μL 1 mmol/L、5 μL 0.5 mmol/L金帕龙。3周后使用水迷宫实验测定各组大鼠的记忆功能。随后取海马CA3区标本,应用免疫组化染色检测各组标本的细胞周期蛋白依赖性激酶-5 （CDK5）、糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）以及磷酸化tau蛋白（p-tau）表达；采用Western blotting实验检测突触蛋白Ⅰ表达。结果（1）水迷宫实验：与模型组大鼠比较,高、低剂量组大鼠潜伏期显著缩短,差异有统计学意义（P＆0.05）。与模型组和低剂量组大鼠比较,高剂量组大鼠穿越平台次数明显增多,滞留时间明显延长,差异有统计学意义（P＆0.05）。（2）免疫组化染色实验：与模型组比较,高剂量组大鼠CDK5表达量、GSK-3β表达量和p-tau表达量均明显降低,差异有统计学意义（P＆0.05）。（3） Western blotting实验：与模型组比较,高剂量组大鼠突触蛋白Ⅰ表达量明显增加,差异有统计学意义（P＆0.05）。结论金帕龙可通过降低AD大鼠海马部位CDK5、GSK-3β及p-tau蛋白表达,增强突触蛋白Ⅰ表达,改善AD大鼠的记忆功能。

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来源
《中华神经医学杂志》 |2019年第4期||共页
作者
李汉文; 武衡;
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作者单位

湖南医药学院内科教研室;

南华大学第一附属医院神经内科;

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正文语种 chi
中图分类 R749.16;
关键词
阿尔兹海默病; 金帕龙; 糖原合成酶激酶-3; 细胞周期蛋白依赖性激酶-5; 磷酸化tau蛋白; 突触蛋白Ⅰ;

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