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miR-143-3p和BCL2在早发性帕金森病患者血清胞外囊泡中异常表达

         
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目的 明确帕金森病（PD）患者及健康个体血清胞外囊泡（EVs）中差异表达的miRNAs及影响PD进展的可能机制。方法 收集自2015年1月至2017年11月于宁波市第六医院神经内科确诊的早发性PD（EOPD）患者（起病年龄≤50岁）20例,晚发性PD（LOPD）患者（起病年龄＆50岁）36例,以及门诊体检健康对照个体10例,分别定义为EOPD组、LOPD组和对照组。采集3组受试者血清并提取EVs,采用miRNA表达谱芯片及实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分析并验证PD患者和健康个体血清EVs间差异表达的miRNAs。采用Cytoscape分析差异表达miRNAs间共同调控的靶基因,采用String数据库分析靶基因间相互作用及其功能。检测并分析差异表达miRNAs及靶基因在EOPD及LOPD患者中的相对表达水平及相关性。结果 与对照组成员相比,LOPD患者血清EVs中miR-143-3p和miR-1180表达水平上调,miR-451和miR-500a-5p表达水平下调,差异有统计学意义（P＆0.05）。miR-143-3p在EOPD患者中表达水平显著高于LOPD患者,差异有统计学意义（t=3.888,P=0.018）。miRNAs靶基因及其蛋白质-蛋白质相互作用分析结果显示,B淋巴细胞瘤-2（BCL2）和AKT1是miR-143-3p的关键靶基因。EOPD患者EVs中BCL2表达水平显著高于LOPD患者及对照组成员,差异有统计学意义（P＆0.05）；EOPD患者血清EVs中BCL2和miR-143-3p表达水平呈负相关关系（r=-0.556,P=0.025）。结论 miR-143-3p与靶基因BCL2在EOPD患者血清EVs中表达水平呈负相关关系,其表达水平变化可能与突触结构可塑性和神经细胞凋亡有关。

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