一氧化氮-环磷酸鸟苷通路对耳蜗灵敏度的调节

李兴启; 贾学斌; 曹效平; 于红; 张瀛

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一氧化氮-环磷酸鸟苷通路对耳蜗灵敏度的调节

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目的探讨一氧化氮（NO,nitric oxide）-环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）通路对耳蜗功能的调节。方法健康杂色豚鼠100只,雌雄不限,用随机数字表法随机分为10组,每组10只:①第1组:人工外淋巴液组;②第2组:L-精氨酸组;③第3组:Ca2+-ATP酶抑制剂组;④第4组:Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤第5组:Ca2+-ATP酶抑制剂+cGMP;⑥第6组: Ca2+ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂组;⑦第7组:血管内皮性一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂组;⑧第8组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂组;⑨第9组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂+L-精氨酸组;⑩第10组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂+L-精氨酸+神经元性一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂组。分别全耳蜗灌流以上各组药物120 min,由圆窗龛每隔30 min测1次耳蜗微音器电位（cochlear microphonic,CM）和耳蜗听神经复合动作电位（compound action potential,CAP）。第3,4组灌流后留置标本做透射电镜的标本固定。结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28．5 dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB,且与加入cGMP后作用相似。第8组多加入eNOS抑制剂抑制血管纹功能后CAP阈移为42．5 dB,再加入L-精氨酸可使CAP阈移改善7 dB,而第10组加入nNOS抑制剂后CAP阈移较第9组增加了6．5 dB,与第8组无明显差异。提示L-精氨酸在nNOS作用下可通过NO—cGMP通路来拮抗Ca2+-ATP酶抑制剂引起的胞内Ca2+升高。透射电镜的结果显示:在Ca2+-ATP酶抑制剂的基础上加入L-精氨酸减轻了由Ca2+-ATP酶抑制剂所造成的外毛细胞的空泡化。结论NO-cGMP通路可调节耳蜗电位,L-精氨酸通过nNOS改善Corti器的功能。

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来源
《中华耳鼻咽喉科杂志》 |2006年第7期|532-536|共5页
作者
李兴启; 贾学斌; 曹效平; 于红; 张瀛;
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作者单位

1. 解放军总医院耳鼻咽喉研究所 2. 济宁市第一人民医院耳鼻咽喉科 3. 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉科 4. 吉林大学第一医院耳鼻咽喉科 5. 昆明医学院附属第一医院耳鼻咽喉科;

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正文语种 chi
中图分类耳科学、耳疾病;
关键词
一氧化氮; 一氧化氮合酶; 耳蜗微音电位; 豚鼠;

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