自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用

冯荣芳; 袁强; 张晓; 李淑琴; 孙晓彩

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自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用

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目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表达的上调。方法:128只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组(n=16)、全脑缺血(cerebral ischemia,CI)组(n=16)、LIP+CI组(n=16)、DMTU(自由基清除剂)+LIP+CI组(n=64)和DMTU+sham组(n=16)。各组6只大鼠于末次手术后7 d取材,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况;另外10只大鼠应用免疫组织化学和Western blot观察海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达。结果:致死性全脑缺血引起大鼠海马CA1区出现明显的DND。然而,LIP明显逆转了上述损伤性变化:与CI组比较,CA1区组织学分级降低、神经元密度增加(P<0.01);此外,与CI组比较,海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达明显上调(P<0.01)。与LIP+CI组相比,LIP前经股静脉给予自由基清除剂DMTU,可部分逆转LIP的脑保护作用,也可部分阻断LIP对脑缺血大鼠海马CA1区p38 MAPK和ERK表达的上调作用(P<0.01)。结论:自由基参与了LIP诱导的大鼠脑保护作用和p38 MAPK和ERK表达的上调。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2023年第4期|599-607|共9页
作者
冯荣芳; 袁强; 张晓; 李淑琴; 孙晓彩;
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作者单位

河北医科大学病理生理学研究室;

河北省人民医院神经内科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类脑血管疾病;病理生理学;
关键词
自由基; 肢体缺血预处理; 脑缺血耐受; p38 MAPK信号通路; ERK信号通路;

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