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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >非奈利酮通过抑制小胶质细胞炎症反应减轻大鼠糖尿病视网膜病变

非奈利酮通过抑制小胶质细胞炎症反应减轻大鼠糖尿病视网膜病变

         
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目的:探究非奈利酮(finerenone,FIN)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法:(1)取30只清洁级雄性SD大鼠,随机选取10只作为对照(control)组,其余大鼠构建DR模型,建模成功后随机分为DR组和DR+FIN组,每组10只。DR+FIN组大鼠每天灌胃给予10 mg/kg的FIN,DR组大鼠灌胃给予等体积的生理盐水,连续干预3个月。采用双免疫荧光细胞化学法检测视网膜深层小胶质细胞的激活情况;采用CellF系统分析视网膜周细胞和无细胞型毛细血管(acellular capillaries,AC)数量;使用多焦视网膜成像系统检测大鼠神经视网膜功能;采用RT-qPCR和Western blot法检测各组大鼠视网膜组织中相关因子的mRNA和蛋白表达水平。(2)体外培养HAPI大鼠小胶质细胞,并随机分为正常葡萄糖(normal glucose,NG)组、高葡萄糖(high glucose,HG)组和HG+FIN组。NG组细胞在NG培养液(含1 g/L葡萄糖)中培养,HG组细胞在HG培养液(含4.5 g/L葡萄糖)中培养,HG+FIN组细胞在HG培养液中培养24 h后使用10 mmol/L的FIN处理。采用划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果:(1)与control组比较,DR组大鼠视网膜周细胞数量显著减少(P<0.05),a波和b波振幅均显著降低(P<0.05),AC数量和深血管层的离子钙结合衔接分子1(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba1)表达显著增加(P<0.05),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平显著升高(P<0.05),视网膜组织中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-8、血管细胞黏附分子1(vas⁃cular cell adhesion molecule 1,Vcam1)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、C-C基序趋化因子配体2(C-C motif chemokine ligand 2,Ccl-2)和盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)表达水平均显著升高(P<0.05);与DR组比较,DR+FIN组大鼠视网膜周细胞数量显著增加(P<0.05),a波和b波振幅均显著升高(P<0.05),AC数量和深血管层的Iba1表达均显著减少(P<0.05),FBG水平显著降低(P<0.05),视网膜组织中IL-1β、TNF-α、IL-8、Vcam1、TGF-β1、Ccl-2和MR表达水平均显著降低(P<0.05)。(2)FIN处理可显著抑制HG诱导的HAPI细胞迁移。结论:FIN可能通过抑制小胶质细胞激活而减轻其炎症反应,从而缓解大鼠DR。

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