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NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白

         
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目的:研究NADPH氧化酶4(NOX-4)调控PI3K信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的作用及分子机制.方法:体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen 家族的mRNA和蛋白表达的变化,以及PI3K class Ⅰ催化亚基的表达和PI3K信号通路活化的变化;NOX-4抑制剂二亚苯基碘鎓(DPI)预先处理肺癌细胞,观察TGF-β1刺激后 collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达的变化以及PI3K class Ⅰ催化亚基表达和PI3K信号通路活化.结果:TGF-β1可以诱导肺癌细胞中NOX-4和colla-gen Ⅰ的mRNA和蛋白表达升高,并诱导PI3K class Ⅰ催化亚基中PIK3CD表达升高和PI3K信号通路的活化. NOX-4抑制剂DPI可以抑制TGF-β1诱导的collagen Ⅰ表达升高;抑制NOX-4 并不影响TGF-β1 诱导的PI3K催化亚基PIK3CD表达,但可以降低TGF-β1诱导PI3K信号通路的活化程度.结论:NOX-4经调控PI3K信号通路的活化参与了TGF-β1诱导肺癌细胞表达collagen Ⅰ的分子机制. TGF-β1/NOX-4/PI3K信号通路轴在肺癌细胞collagen Ⅰ的表达中发挥了调控作用.%AIM:To investigate the regulatory effect of NADPH oxidase-4 (NOX-4) on PI3K signaling path-way in transforming growth factor-β1 (TGF-β1)-induced collagen type Ⅰ (collagen Ⅰ) synthesis from lung cancer cells and the mechanisms. METHODS:Human lung cancer A549 cells were cultured in vitro and stimulated with TGF-β1. The ex-pression of NOX family and collagen family at mRNA and protein levels as well as the PI3K class Ⅰ catalytic subunits and the activation of PI3K signaling pathway was measured. A549 cells were pre-treated with NOX-4 inhibitor diphenyleneiodo-nium (DPI), and the expression of collagen Ⅰ at mRNA level as well as the PI3K class Ⅰ catalytic subunits and the activa-tion of PI3K signaling pathway was measured upon TGF-β1 stimulation. RESULTS:TGF-β1 stimulated the expression of NOX-4 and collagen Ⅰ at mRNA and protein levels as well as the expression of PIK3CD and the activation of PI3K signaling pathway at a dose- and time-dependent manner. NOX-4 inhibitor DPI partly reversed TGF-β1-induced collagen Ⅰ expres-sion. Inhibition of NOX-4 down-regulated the degree of TGF-β1-stimulated activation of PI3K signaling pathway without effect on the expression of PIK3CD. CONCLUSION:NOX-4 participates in TGF-β1-induced collagen Ⅰ synthesis from lung cancer cells via regulating the activation of PI3K signaling pathway. TGF-β1/NOX-4/PI3K signaling pathway axis acts as a regulatory role in collagen Ⅰ synthesis from lung cancer cells.

著录项

  • 来源
    《中国病理生理杂志》 |2018年第6期|1014-1019|共6页
  • 作者

    董年; 余垭妮; 吴登敏; 王蓓蓓; 应赵建; 裘丹萍; 董莉; 陈成水;

  • 作者单位

    温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,浙江 温州325000;

    温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,浙江 温州325000;

    温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,浙江 温州325000;

    温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,浙江 温州325000;

    温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,浙江 温州325000;

    温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,浙江 温州325000;

    温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,浙江 温州325000;

    温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,浙江 温州325000;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 肺肿瘤;
  • 关键词

    转化生长因子β1; NADPH氧化酶4; PI3K/Akt信号通路; Ⅰ型胶原蛋白; 肺癌;

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