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黄酮类化合物F01WB1695B对肝细胞脂肪变性的抑制作用及分子机制研究

         
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目的:研究黄酮类化合物F01WB1695B对脂肪变性人胚肝细胞L-02中脂质合成的抑制作用及其分子作用机制.方法:通过体外油酸诱导L-02细胞发生脂肪化,建立肝细胞脂肪变性细胞模型,再利用不同剂量的F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24h后,通过油红O染色观察细胞内脂滴量变化,并通过定量检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,确定F01WB1695B干预肝细胞脂肪变性的效果.利用报告基因细胞检测方法评价F01WB1695B对代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)的转录激动作用.利用实时荧光定量PCR方法检测F01WB1695B对脂代谢相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)、酰基辅酶A氧化酶1(acyl-CoA oxidase 1,ACOX1)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)mRNA水平的影响.结果:与正常组相比,20 mg/L油酸诱导L-02细胞48h后,油红O染色观察细胞内脂滴量明显增加,模型组TG和TC的含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01);F01WB1695B在20 mg/L浓度及以下时对脂肪化肝细胞无细胞毒作用,F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24h后,与模型组相比,在0.2～2 mg/L浓度下细胞内脂滴量明显减少,胞内TG和TC值显著降低(P＜0.05).瞬时转染的细胞报告基因的转录激活效应研究结果显示,F01WB1695B对核受体PPAR有较高的转录激活效应,其EC50值为0.5～2.1 mg/L.实时荧光定量PCR结果显示,F01WB1695B可下调脂肪酸合成相关基因SCD1和FASN mRNA的表达,上调脂肪分解代谢相关基因ACOX1 mRNA的表达.结论:黄酮类化合物F01WB1695B可明显降低脂肪变性肝细胞中TG及TC含量,抑制肝细胞脂肪变性,而该作用机制可能是通过激活PPAR通路,下调SCD1和FASNmRNA的表达,上调ACOX1 mRNA的表达,进而降低细胞内甘油三脂水平.

著录项

  • 来源
    《中国病理生理杂志》 |2014年第11期|2027-2032|共6页
  • 作者

    朱京童; 郑智慧; 任晓; 路新华; 段宝玲; 孟雅娟;

  • 作者单位

    华北制药集团新药研究开发有限责任公司,微生物药物国家工程中心,河北省工业微生物代谢工程技术研究中心,石家庄050015;

    华北制药集团新药研究开发有限责任公司,微生物药物国家工程中心,河北省工业微生物代谢工程技术研究中心,石家庄050015;

    华北制药集团新药研究开发有限责任公司,微生物药物国家工程中心,河北省工业微生物代谢工程技术研究中心,石家庄050015;

    华北制药集团新药研究开发有限责任公司,微生物药物国家工程中心,河北省工业微生物代谢工程技术研究中心,石家庄050015;

    华北制药集团新药研究开发有限责任公司,微生物药物国家工程中心,河北省工业微生物代谢工程技术研究中心,石家庄050015;

    华北制药集团新药研究开发有限责任公司,微生物药物国家工程中心,河北省工业微生物代谢工程技术研究中心,石家庄050015;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 发病学;
  • 关键词

    黄酮类; 非酒精性脂肪肝病; 过氧化物酶体增殖物激活受体;

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