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用阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型研究vaspin与胰岛素信号通路的相关性

         
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目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制.方法:用慢性间歇低氧(CIH)模拟OSAHS.健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组.每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周.实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压.实验结束后处死动物,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素.应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法(Western blotting)检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平.结果:(1)慢性间歇性缺氧下血气结果:缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mmHg～32.8 mmHg,最低血氧饱和度范围为40.8％～65.9％,恢复舱内氧浓度至21％后,测得动脉血氧分压为74.5 mmHg～102.9 mmHg,动脉血氧饱和度为93.8％～ 98.9％.(2)实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组.CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义(P＜0.05).(3) Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关.(4) CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义(P＜0.01);Akt mRNA表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低.结论:OSAHS动物模型中vaspin;水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用.

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