HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制

周中新; 程轶; 代传忠; 武维恒

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HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制

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目的:探讨诱导内源性血红素氧合酶-1(HO-1)表达对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清条件下的保护作用及其可能的分子机制.方法:分离培养SD大鼠脂肪干细胞进行低氧无血清处理,DAPI染色检测细胞凋亡率;Western blotting法分析HO-1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved caspase-1的蛋白表达;ELISA法测定培养上清液中白细胞介素-1β (IL-1β)的水平;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平.结果:钴原卟啉诱导ADSCs HO-1蛋白呈剂量依赖性表达,以20 μnol/L最为显著;诱导内源性HO-1的表达明显抑制ADSCs在低氧无血清条件下的细胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1的蛋白表达,并减少细胞内ROS和上清液IL-1β的水平;而这种保护效应可被同时给予的HO-1抑制剂锌原卟啉所逆转.结论:诱导内源性HO-1的表达可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以及减少IL-1β的分泌,对低氧无血清条件下ADSCs发挥保护作用.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2014年第11期|2054-2058|共5页
作者
周中新; 程轶; 代传忠; 武维恒;
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作者单位

徐州医学院附属医院胸心外科,江苏徐州221002;

徐州医学院心血管研究所,江苏徐州221002;

徐州医学院心血管研究所,江苏徐州221002;

徐州医学院第二附属医院心内科,江苏徐州221006;

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正文语种 chi
中图分类心脏;
关键词
脂肪干细胞; 血红素氧合酶-1; 钴原卟啉; 细胞凋亡;

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