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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >醛固酮对肾小球系膜细胞上血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

醛固酮对肾小球系膜细胞上血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

         
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目的:研究醛固酮(ALD)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)上血管紧张素Ⅱ1a、1b 和 2 型受体(AT-1aR、 AT-1bR 和 AT-2R)表达的影响及意义.方法:以不同浓度的 ALD (10-8-10-6 mol/L)或 10-7 mol/L 螺内酯(醛固酮受体拮抗剂,SPI)或 10-7 mol/L 氯沙坦(血管紧张素Ⅱ 1 型受体拮抗剂,Los)或10-9 mol/L PD123319(血管紧张素Ⅱ 2 型受体拮抗剂,PD)刺激高糖(30 mmol)状态下培养的 RMCs,MTT 法检测 RMCs 的增殖,半定量 RT-PCR 法检测细胞上 AT-1aR、AT-1bR 和 AT-2R mRNA 的表达,ELISA法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达.结果: ALD(10-8-10-6 mol/ L)刺激高糖状态下 RMCs 12 h 后,AT-1aR、AT-1bR 和 AT-2R mRNA 表达显著上调,分别为高糖对照组的 1.62-1.77倍、9.61-9.89倍、7.26-7.35倍(P<0.01). ALD 受体拮抗剂 SPI 能拮抗 ALD 上调 AT-1aR、 AT-1bR 表达的作用;而 AT-2R mRNA 表达轻度增加(P<0.05).ALD 刺激高糖状态下 RMCs 12 h 后 AT-1aR/AT-1bR 显著下降(P<0.01),SPI 能拮抗 ALD的这种作用.ALD 刺激高糖状态下RMCs 12 h 后,MCP-1表达增加(P<0.01),SPI/Los/PD 能拮抗 ALD 的作用.结论: ALD 能通过上调高糖状态下 RMCs 上 AT-1aR、 AT-1bR 和 AT-2R 基因表达,改变 AT-1R 亚型的比例,诱导 MCP-1 过度表达,参与炎症反应.

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