系膜细胞
系膜细胞的相关文献在1981年到2022年内共计821篇,主要集中在外科学、基础医学、中国医学
等领域,其中期刊论文792篇、会议论文24篇、专利文献460384篇;相关期刊248种,包括中国病理生理杂志、中国免疫学杂志、中国老年学杂志等;
相关会议20种,包括中华中医药学会肾病分会第二十八次学术交流会、世界中联第六届中医儿科国际学术交流大会、中华中医药学会儿科分会第三十一次学术大会等;系膜细胞的相关文献由1871位作者贡献,包括陈香美、袁伟杰、黎磊石等。
系膜细胞—发文量
专利文献>
论文:460384篇
占比:99.82%
总计:461200篇
系膜细胞
-研究学者
- 陈香美
- 袁伟杰
- 黎磊石
- 易著文
- 陈荣华
- 刘晓城
- 吴升华
- 崔若兰
- 张爱华
- 林善锬
- 郭慕依
- 刘志红
- 梅长林
- 陈琦
- 于力
- 余学清
- 吴元俊
- 周素娴
- 李学旺
- 范亚平
- 董玲
- 赵仲华
- 黄颂敏
- 丁桂霞
- 何小解
- 叶山东
- 张爱青
- 甘卫华
- 陈家伟
- 陈晓岚
- 傅博
- 史永红
- 李慧
- 李航
- 柴可夫
- 潘晓勤
- 王丽晖
- 陈志强
- 顾勇
- 黄松明
- 于鸿
- 刘翠萍
- 刘超
- 吴小川
- 周建华
- 孙敏
- 孙晶
- 张俊
- 张农
- 李英
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张嘉文;
李加林;
张蒙;
吴素珍
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摘要:
目的:探讨Ca^(2+)对转化生长因子β_(1)诱导的系膜细胞自噬和细胞外基质蛋白表达的影响。方法:通过Western blot方法研究Ca^(2+)对转化生长因子β_(1)诱导的系膜细胞胞外基质蛋白FN及自噬相关蛋白mTOR、P70S6K、Beclin-1和P62的表达变化。结果:TGF-β_(1)和Ca^(2+)共处理系膜细胞24 h后,通过Western blot检测发现TGF-β_(1)刺激系膜细胞可抑制mTOR/p70S6K的磷酸化和P62的表达,上调Beclin-1和胞外基质蛋白FN的表达,Ca^(2+)和TGF-β_(1)共同处理可以上调mTOR/p70S6K的磷酸化和P62的表达,同时下调Beclin-1的表达,并且抑制TGF-β_(1)诱导的FN表达。结论:在系膜细胞中钙离子能抑制TGF-β_(1)诱导的自噬和胞外基质蛋白表达。
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王增四;
高文;
陈丹;
陈菁;
黄丹
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摘要:
目的观察黄芪甲苷对衣霉素诱导的系膜细胞凋亡、内质网应激标志蛋白和CHOP信号通路表达的影响,从系膜细胞凋亡角度探讨黄芪甲苷治疗早期糖尿病肾病的可能机制。方法采用衣霉素诱导大鼠系膜细胞产生内质网应激,分为模型对照组、黄芪甲苷小剂量组(AS-IVL,50μg·mL^(-1))、黄芪甲苷大剂量组(AS-IVH,100μg·mL^(-1))、4-苯基丁酸组(PBA,10 mmol·L^(-1)),并设置正常对照组。流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞eIF2α、PERK和IRE1α磷酸化水平,测定GRP78、CHOP、BAX、Bcl-2和Cleaved caspase 3蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,模型对照组系膜细胞凋亡水平升高,内质网应激相关蛋白eIF2α、PERK及IRE1α磷酸化水平显著上调,而调控细胞凋亡的CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显升高(P<0.05)。与模型对照组细胞比较,2种浓度黄芪甲苷组系膜细胞凋亡水平明显下降(P<0.05),包括eIF2α、PERK和IREα等内质网应激相关蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05),CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显下调(P<0.05)。结论黄芪甲苷能抑制细胞内质网应激、缓解CHOP介导的细胞过度凋亡,显著改善衣霉素诱导的大鼠系膜细胞凋亡。
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陈越;
彭莉
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摘要:
目的研究黄芪对细胞毒素相关蛋白A(cagA)诱导大鼠的系膜细胞外基质分泌的影响。方法将大鼠系膜细胞进行体外培养,并随机分为四组,分别为空白对照组、IL-1β阳性对照组(10 ng/ml IL-1β)和CagA实验组(4μg/ml CagA)及CagA+黄芪干预组(1 mg/ml的黄芪注射液+4μg/ml CagA),各组予以对应处理后刺激培养72 h,检测细胞培养上清液Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ型)蛋白水平及其mRNA表达。结果IL-1β阳性对照组、CagA实验组CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白浓度及mRNA表达水平高于空白对照组,CagA+黄芪干预组CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白浓度及mRNA表达水平低于CagA实验组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪或通过减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌,抑制CagA诱导的大鼠系膜细胞外基质的异常分泌,可为IgA肾病的治疗提供思路。
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侯侠;
赵玥;
张颖;
贾冬;
仲坤;
房小楠;
董笑博;
齐越
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摘要:
目的研究火绒草黄芪混煎液(HRCHQ)对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠的改善作用及机制。方法将70只大鼠按体质量分为假手术组(n=10)和造模组(n=60)。假手术组大鼠行假手术,造模组大鼠采用免疫学方法(弗氏佐剂+牛血清蛋白+脂多糖)复制MsPGN模型。将造模成功的50只大鼠按体质量随机分为模型组和HRCHQ高、中、低剂量组(4.05、2.03、1.02g/kg)以及盐酸贝那普利片组(20 mg/kg),每组各10只。假手术组、模型组大鼠灌胃蒸馏水,其余各组大鼠灌胃相应药液15mL/kg,每天1次,连续5周。末次给药后,测定大鼠血清中总蛋白、白蛋白、尿素氮含量,采用免疫组织化学染色法检测大鼠肾脏组织中转移生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,采用免疫荧光法检测大鼠肾脏组织中补体C3的表达,采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路相关蛋白的磷酸化水平及纤连蛋白(FN)的表达水平。结果与模型组比较,HRCHQ高剂量组大鼠血清中总蛋白、白蛋白含量均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中尿素氮含量,肾脏组织中TGF-β1、TNF-α、FN、补体C3表达水平和PI3K、Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论HRCHQ可通过减少系膜细胞增殖以及抑制PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性来改善MsPGN。
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王唯一;
陈云霞;
赵雨;
司捷;
马宁
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摘要:
糖尿病是现代社会极为常见的多发性代谢性疾病,糖尿病肾病(DKD)作为其常见且危害较大的一种并发症,现已成为终末期肾病和慢性肾脏病的首要病因。微小RNA(microRNA,miRNA)是可以通过与靶体特异性结合来转录或经转录后调控靶基因表达的一类细胞内源性的非编码RNA小分子。近几年的研究显示miRNA可在DKD的进程中发挥一定作用,本文拟从病理机制等方面简要叙述miRNA-27在DKD中的作用。
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童楠;
童安荣
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摘要:
目的:从自噬与肾纤维化角度初步探讨升清降浊胶囊含药血清对TGF-β干预下大鼠系膜细胞的影响。方法:以10 ng/ml的TGF-β为造模条件,制备不同浓度的含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)进行干预,实验分为6组:对照组(CG),模型组(MG),升清降浊胶囊含药血清低剂量组(LSG)、中剂量组(MSG)、高剂量组(HSG),肾衰宁组(SNG)。CCK8法检测各组细胞活性的改变,MDC染色观察其自噬情况的变化,Western Blot检测α-SMA、CollagenⅣ、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达的改变。结果:与CG组相比,MG组OD值增高(P<0.01),MDC阳性细胞百分比减低(P<0.01),α-SMA及CollagenⅣ表达增加(P<0.01),Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达减弱(P<0.01);与MG组相比,含药血清组OD值下降(P<0.01),MDC阳性细胞百分比增加(P<0.01),HSG组及SNG组CollagenⅣ(P<0.05)及α-SMA(P<0.01)表达减少,Beclin-1(P<0.01)、LC3Ⅱ/Ⅰ(P<0.05)表达增加。结论:升清降浊胶囊含药血清通过恢复系膜细胞自噬活性减轻TGF-β干预下大鼠系膜细胞纤维化的形成。
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张丽;
吴美延;
许颖;
许钟镐
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摘要:
目的通过肾小球系膜细胞培养及2型糖尿病动物模型来研究糖尿病对葡萄糖转运蛋白(GLUT)1的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖(HG)刺激12 h、24 h后提取RNA及蛋白。高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分成对照(Control)组、DN组,记录大鼠体重、血糖,留取尿液、血清、肾脏组织进行生化指标、12脂氧化酶(12-LO)、GLUT1测定及组织病理等检查。结果在体外,HG刺激下肾小球系膜细胞内12-LO转录及蛋白水平均升高,而GLUT1转录及表达在HG刺激12 h后升高,24 h后下降。在体内,PAS染色显示DN组肾小球体积明显增大,系膜基质增生,囊腔裂隙变窄,肾小管管腔狭窄,肾小管肿胀。与Control组相比,DN组肾组织内12-LO表达明显升高,GLUT1表达明显下降(P<0.05)。免疫组化示DN组肾小球内12-LO表达显著增加,GLUT1表达显著降低(P<0.05)。结论DN条件下不同阶段肾小球内12-LO和GLUT1表达不完全同步,提示12-LO和GLUT1在DN肾小球损伤过程中可能既有致病作用,又有保护性作用。
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高璠;
汪鑫;
杨冉;
田月新;
苗心妍;
封晓娟;
刘淑霞
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摘要:
目的 探究高迁移率族蛋白1(high mobility group pro-tein B1,HMGB1)和其受体Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)介导狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)肾小球细胞增殖和细胞外基质沉积机制.方法 采用免疫组化、免疫细胞化学技术检测LN患者肾穿标本和MRL/lpr小鼠肾小球细胞中TLR4表达水平;重组HMGB1刺激人肾小球系膜细胞(human mesangial cell,HMC),运用Western blot技术检测TLR4和髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,Myd88)表达水平;LN患者置换血浆刺激HMC,采用CCK8试剂盒检测细胞增殖水平,Western blot技术检测纤连蛋白(fibronectin,FN)表达水平,ELISA技术检测HMC培养上清中FN水平.结果 与对照组相比,LN患者及小鼠肾小球细胞中TLR4水平均上调;与对照组相比,重组HMGB1刺激HMC后,TLR4和Myd88水平上调;而抑制HMGB1及TLR4均可改善LN患者置换血浆介导的HMC增殖水平升高及FN合成和分泌增加(均P<0.05).结论 HMGB1可能通过激活其受体TLR4介导LN系膜细胞的增殖活性增强及细胞外基质沉积增加.
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胡亚琴;
汪佳佳;
吴昊;
刘青;
唐丽琴;
魏伟
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摘要:
目的 探讨小檗碱(BBR)对高糖(HG)诱导的系膜细胞(MCs)异常增殖的调节作用及可能的机制.方法 体外培养MCs,实验分为对照、高糖模型和BBR给药组(30、60、90μmol/L);CCK-8法检测细胞增殖活力;高内涵系统成像法检测细胞的增殖能力;激光共聚焦法检测细胞外基质沉积蛋白(ECM)Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)表达情况;Western blot法检测细胞上细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、磷酸化促分裂原激活激酶1(p-MSK1)、IκB、p-IκB、p65、p-p65的蛋白表达情况.结果 CCK-8法结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)均可抑制MCs的增殖活力;高内涵系统成像结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)可抑制HG诱导的MCs的异常增殖;激光共聚焦实验结果显示,BBR(90μmol/L)能降低ECM上的Col-Ⅳ、FN的表达水平;Western blot实验结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)能降低MCs上p-ERK、p-MSK1、p-IκB、p-p65蛋白的表达水平.结论 BBR可能调节MCs上的ERK/NF-κB的信号通路,改善HG诱导的MCs异常增殖.
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冀贺;
王艳红;
于洋;
常思佳;
黄太平;
王娟娟;
杨佳;
田继华
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摘要:
目的 探讨SirT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,Res)对IgAN大鼠的治疗效果及其作用机制.方法 建立IgA肾病大鼠模型,将大鼠随机分成4组:正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+Res组(Control+Res组)、IgA肾病+Res组(IgAN+Res组).丽春红S法检测尿蛋白及自动生化分析仪检测各项生化指标;PAS和Masson染色法观察肾脏病理改变;免疫荧光观测IgA沉积情况;免疫组化法检测PDGF-B、TGF-β1的表达.结果 与IgAN组相比,白藜芦醇干预组24 h尿蛋白量、尿素氮、血肌酐表达明显降低,肾小球IgA荧光沉积明显减少;IgAN组后期系膜区细胞及基质增生、肾小球体积增大均受到明显抑制;白藜芦醇还显著降低IgAN组PDGF-B、TGF-β1的高表达.结论 白藜芦醇能够显著减少IgA肾病大鼠肾脏IgA免疫复合物在系膜区的沉积,并通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B及TGF-β1的表达来减轻肾小球硬化,从而起到减缓大鼠IgA肾病进展的作用.
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张昱;
刘红霞;
李澎;
高艳红
- 《中华中医药学会肾病分会第二十八次学术交流会》
| 2015年
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摘要:
本实验拟用ELISA法观察加味黄芪赤风汤对ECM中ColⅣ的影响及Western Blot法观察加味黄芪赤风汤对LPS诱导的小鼠系膜细胞外基质MMP-2/TIMP-2的影响,进一步探讨加味黄芪赤风汤对ECM降解的作用机理,以期为临床应用提供科学依据.本研究以LPS炎性刺激系膜细胞增殖,发现MMP-2的蛋白表达均增高,同时TIMP-2表达更高,致MMP-2/TIMP-2比值下降。替米沙坦组与加味黄芪赤风汤药物血清均能调节LPS诱导的MMP-2/TIMP-2比例失衡,且替米沙坦组、中药高剂量、中药中剂量的作用均优于中药低剂量组。加味黄芪赤风汤通过调节MMP-2/TIMP-2的比值,促进细胞外基质的合成与降解平衡,从而防治肾小球硬化。
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艾斯;
郑健;
林青;
邱彩霞;
林雄;
宋艳芳
- 《中华中医药学会儿科分会第三十一次学术大会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(MesangialCells,MCs)分泌炎症介质功能的影响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机理.rn 方法:采用肾康灵干预增殖的系膜细胞,并利用分子生物学技术检测CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α含量或基因水平.rn 结果:利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α的含量或基因水平显著升高,肾康灵呈浓度依赖性降低其表达水平.rn 结论:ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α等炎症介质的释放,中药肾康灵可通过抑制炎症介质的释放,保护系膜细胞的功能.
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翟文生;
杨濛;
李前前;
张霞;
张建;
郭庆寅;
任献青;
白洁;
宋纯东;
梅晓峰;
杨晓清
- 《世界中联第六届中医儿科国际学术交流大会》
| 2014年
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摘要:
目的:探讨益气化瘀清热方及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠系膜细胞(mesangialcell,MsC)凋亡的影响,比较不同类药物的作用强度.rn 方法:以体外培养的大鼠MsC为研究对象,利用脂多糖(LPS)诱导其增生,形成MsC增生模型,将造模成功的MsC随机分为控制组、模型组、对照组、益气组、化瘀组、清热组、复方组、雷公藤多苷(TW)组,通过TUNEL法检测各类含药血清对MsC凋亡的影响;Western Blot法检测各类含药血清对Bax和Bcl-2的蛋白的表达.rn 结果:模型组大鼠MsC凋亡显著弱于控制组(P<0.01),模型组Bax、Bcl-2表达、Bax/Bcl-2均低于控制组(P<0.01);各含药血清组与对照组比较凋亡细胞增多(P<0.01),其中雷公藤多苷组作用最强,复方组次之(P<0.05),化瘀组、清热组作用优于益气组(P<0.01),然两组之间无明显差异;各含药血清组Bax较Bcl-2表达过量,其中雷公藤多苷组及复方组作用最强,然组间比较无明显差异,化瘀组作用强于清热组,清热组作用强于益气组(P<0.01).rn 结论:益气化瘀清热方及其拆方可通过调控Bax、Bcl-2的表达诱导LPS作用后MsC发生凋亡,其中化瘀、清热类药物作用优于益气类药物.
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吴喜利;
叶冰玉;
安鹏;
乔成林;
石兴民;
付荣国
- 《中华中医药学会第十三次中医方剂学术年会》
| 2013年
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摘要:
目的:研究间隙连接蛋白36及基因在肾小球系膜细胞的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用机制.rn 方法:以体外培养肾小球系膜细胞为研究对象,应用血清药理学方法,分别采用激光扫描共聚焦显微镜、western blot、免疫组化及实时定量PCR检测各组肾小球系膜细胞间隙连接蛋白36蛋白及基因的表达变化.rn 结果:与对照组比较,脂多糖组肾小球MCs间隙连接蛋白36表达明显增强(P<0.01);与脂多糖组比较,两治疗组间隙连接蛋白Cx36表达均明显减弱(P<0.01或P<0.05).各组肾小球MCs间隙连接蛋白36基因表达与蛋白表达相似.rn 结论:间隙连接蛋白36及基因在脂多糖诱导的肾小球MCs中有明显表达,祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用可能与其调节间隙连接蛋白36及基因表达有关.
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张莹雯
- 《第二届(第21次)中华中医药学会肾病分会学术会议》
| 2008年
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摘要:
糖尿病肾病(Diabetic nephropsthy,DN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)最严重的慢性微血管并发症之一,其基本病理改变为早期肾小球和肾小管组成成分的肥大,及其基底膜增厚(Glomerulaf basement membrane,GBM),肾小球系膜外基质(ExtracelIlular matrix,ECM)进行性积聚,同时伴有肾小管-间质纤维化和弥漫性肾小球间与结节性肾小球肥大、硬化.而肾小球系膜细胞(Glomerular mesangial cell,GMC)是肾小球固有细胞中合成ECM最强的细胞,GMC增生、肥大及分泌ECM的进行性积聚最是导致肾小球硬化的特殊问质效应细胞.ECM的主要成分由层粘连蛋白(Lanlinin,LN)、Ⅳ胶原纤维(collagen typeⅣ,ColⅣ)和纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)及蛋白多糖构成,因此,LN、ColⅣ和FN等动态变化可反映ECM及其相关物质的合成,特别在DN中,其可作为研究早期病理变化的重要指征。DN属中医学“消渴”证中的“下消”范畴,多为肝肾亏虚,瘀阻络脉,临床多采用益气养阴、滋补肝肾、生津止渴、活血等中药治疗。本实验通过体外培养的大鼠GMC,研究了当归补血汤含药血清对高糖条件下GMC增殖以及合成分泌LN、ColⅣ和FN的影响,以探讨当归补血汤在预防DN发生、发展及DN时肾小球纤维化和硬化中的作用,并为临床应用当归补血汤治疗DN提供理论依据。
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肖炜;
马云;
魏连波
- 《第二届(第21次)中华中医药学会肾病分会学术会议》
| 2008年
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摘要:
糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetesmellitus,DM)患者临床常见而难治的微血管并发症,是导致终末期肾病和DM患者死亡的主要原因。转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)在DN发病中的作用不容忽视,TGF-β1通过自分泌与旁分泌途径,诱导肾小球及肾小管细胞肥大,促进细胞外基质(Exlxacellularmatrix,ECM)积聚,是DN发病过程中的重要因子。近来发现的Smad蛋白是目前所知唯一的TGF-β受体胞内激酶底物,介导TGF-β1的胞内信号传导过程.Smad 2,3和7是参与TGF-β1/Smad这一信号传导过程的主要成员。肾康丸是治疗DN的中药新药,临床动物实验研究均证明,该药对DN具有较好的治疗作用。本研究采取体外高糖培养MC细胞,观察肾康丸对MC中TGF-β1,分泌、基因表达及Smad2、3和7蛋白表达的影响,进一步探讨肾康丸治疗DN的分子作用机制。