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第10届全国中西医结合肾脏病学术会议

第10届全国中西医结合肾脏病学术会议

  • 召开年：2009
  • 召开地：西安
  • 出版时间： 2009-06-11

主办单位：中国中西医结合学会

会议文集：第10届全国中西医结合肾脏病学术会议论文集

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  • 摘要：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)，是lipocalin家族的成员，由中性粒细胞及肾小管上皮细胞等多种上皮细胞，在局部缺血、中毒、感染性肾脏损害等多种病理条件下产生。目前研究认为NGAL具有运输疏水性小分子、调节基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性等功能，并可能参与免疫炎症反应以及肿瘤的发生发展，还可作为一种新的生物标记物诊断儿童心脏外科手术后急性肾功能衰竭。rn 本研究旨在了解尿NGAL，在IgA肾病患者中变化的特点，探讨尿NGAL与IgA肾病患者各临床及病理指标的相关性，进一步评价其在IgA肾病病情评估，尤其是肾小管间质损害评估中的应用价值。
  • 摘要：目的：观察黄芪含药血清对肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMR)等的影响。rn 方法：体外培养肾小管上皮细胞(NRZ-52E)。分为3组：①10%正常大鼠血清组；②10%正常大鼠血清+TGF-β1组：③10%含黄芪大鼠血清+TGF-β1组。作用48h后，观察NRK-52E形态变化，RT-PCR法观察CTGFmRNA基因表达；Western blot法观察CTGF及α-SMA蛋白表达；流式细胞仪检测α-SMA表达。rn 结果：正常对照组NRK-52E细胞表达少量CTGFmRNA，加入含TGF-β1 10ng/ml刺激48h，CTGF表达量增加3.8倍，具有显著性差异(P<0.01)；同时加入黄芪血清，可以减弱43%TGF-β1对CTGF表达的刺激作用(P<0.05)。Western blot显示，正常NRK-52E细胞蛋白水平的CTGF表达很弱，TGF-β1刺激后，CTGF表达升高3.6倍(P<0.01)；同时加入黄芪血清，CTGF蛋白表达较加TGF-β1组减弱39%(P<0.05)；正常的NRK-52E细胞表达微量α-SMA蛋白，TGF-β1 10ng/ml刺激48h α-SMA表达呈明显升高4.2倍(P(0.01)；同时加入黄芪血清，明显抑制α-SMA的表达35%(P<0.05)。流式细胞仪检测结果示：TGF-β1 10ng/ml刺激48h，α-SMA阳性细胞表达百分率和平均荧光强度都增加(P<0.05)；加入含黄芪血清，α-SMA阳性细胞表达百分率和平均荧光强度较上组明显减弱(P<0.05)。rn 结论：正常NRK-52E细胞表达微量CTGF及α-SMA，TGF-β，可刺激CTGF及α-SMA，而含黄芪大鼠血清能抑制CTGF及α-SMA表达。
  • 摘要：本文分析了肾华对残肾模型大鼠肾脏微血管密度及血管生成因子的影响。近些年来，越来越多的证据表明，进行性毛细血管网的丢失，以及肾脏内皮细胞的损伤及随之而出现的内皮细胞凋亡增加、修复障碍是进展性肾病的特征性变化之一。微血管网的减少与肾小球硬化及间质纤维化密切并直接相关。在5/6肾切模型中，由于大部分肾组织被切除，残余肾单位发生血液动力血的改变，出现类似CKD病程中的肾脏高灌注、高滤过、高压力的病态表现，各种原因导致肾小球毛细血管襻在萎缩的同时出现局部血小板的积聚及血栓的形成，而加快肾小球病变进程。肾华具有健脾益气、滋阴补肾、活血化癖、清热解毒等功效。多项研究证实，肾华中的君药黄芪以及其有效成分之一的黄芪均有保护血管内皮细胞的功能，而三棱等药则可通过抑制血小板聚集和血栓形成而达到内皮保护的作用.因此，可以推断，以黄芪为君药的肾华对于肾脏内皮细胞同样存在一定的保护作用，并且同时能对CKD病程中存在的肾脏局部微血管网的损伤有一定的修复作用，从而达到延缓CKD进程的作用。既往的研究显示，在5/6肾切模型的术后8周以后，血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Mgiopoietin-1)及其特异性受体Flk-1，Tie-2等促进血管生成的因子的表达下降，而血小板凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)等抑制血管生成、诱导内皮细胞凋亡的的因子表达上调。
  • 摘要：目的：研究黄芪对慢性肾衰大鼠肾功能和血浆SOD、MDA的影响。rn 方法：实验大鼠随机分为5组：肾衰模型组、黄芪低剂量组、黄芪中剂量组、黄芪高剂量组及假手术组。黄芪各组予相应浓度的黄芪水煎液灌胃，模型组及假手术组均予蒸馏水灌胃。8周后观察各组大鼠的Bun、Scr及血浆SOD、MDA水平的变化。rn 结果：肾衰模型组大鼠的Bun、Scr明显高于假手术组(P<0.01)：与模型组相比，黄芪各剂量组能显著降低Bun、Scr(低剂量组P<0.05，中、高剂量组P<0.01)；其中黄芪高剂量组降低Bun、Scr优于黄芪低剂量组(P<0.05)。肾衰模型组SOD低于假手术组(P<0.01)，MDA高于假手术组(P<0.01)；与模型组相比，黄芪中、高剂量组能升高SOD浓度(中剂量组P<0.05，高剂量组P<0.01)，降低MDA浓度(中剂量组P<0.05，高剂量组P<0.01)。黄芪高剂量组降低MDA浓度优于低剂量组(P<0.05)。rn 结论：黄芪能明显改善肾衰大鼠的肾功能，并能改善大鼠体内的氧化应激，高剂量的黄芪抗氧化能力优于低剂量者。
  • 摘要：本文对黄芪雷公藤合剂对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠肾损伤的防治效果进行了阐述。糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症，亦是终末期肾病的重要原因。糖尿病肾病的发病机理是多因素的，其中糖代谢异常，血流动力学改变以及基因背景是目前认为比较重要的环节。王永钧主任中医师治疗DN的经验方“黄芪雷公藤合剂”在动物实验中发现其获得了良好肾保护的效果。从实验结果看，黄芪雷公藤合剂能降低实验大鼠的尿蛋白和血肌酐，中大剂量的黄芪雷公藤合剂的降尿蛋白及血肌酐作用优于科素亚及雷公藤水煎剂，并在改善DN大鼠的脂代谢紊乱方面作用明显优于科素亚。以上结果说明黄芪雷公藤合剂是一种极具开发前途的复方制剂，将可能为DN患者带来福音。
  • 摘要：目的：探讨黄芩素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。rn 方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组和治疗组，另以正常大鼠作为对照组。治疗组给予黄芩素300 mg/kg/d灌胃。共观察24周，于24周末检测各组大鼠血糖，血压，24小时尿白蛋白定量，肾重/体重，肾脏病理。免疫组织化学检测肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E选择素蛋白的表达。rn 结果：糖尿病组和治疗组血糖明显高于正常组，但治疗组和糖尿病组差异无显著性。三组大鼠之间血压差异无显著性。糖尿病模型组肾重/体重，尿白蛋白水平均显著高于正常组，黄芩素治疗组尿白蛋白水平均较模型组降低。糖尿病模型组炎症介质ICAM-1和E-selectin的表达水平均显著高于正常组，黄芩素治疗组较模型组ICAM-1和E-selectin的表达水平降低，差异有显著性。黄芩素治疗组病理改变减轻。rn 结论：黄芩素可减轻糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和E-selectin的表达，对肾脏有一定的保护作用。
  • 摘要：肾脏既是血压调节的重要器官，同时又是高血压损害的主要靶器官之一。肾脏担负着对血容量、电解质平衡以及对肾素一血管紧张素系统(RAS)调节的重要作用。本文阐述了高血压病引起肾脏损害的严重性，对高血压肾损害的诊断及防治进行了介绍。
  • 摘要：本文对慢性肾小球疾病“风伏肾络”机制进行了研究。慢性肾小球疾病是一种络病，肾小球毛细血管属中医理论中的络脉。首先是由于各种原因导致肾络空虚，其次风感于人，首先犯肺，久则母病及子伏于肾。损及肾络，而成肾络疾患。基于此提出慢性肾小球疾病基本病机——“风伏肾络”，并以此立法组方，通过动物实验和临床研究均取得显著的疗效。从而为慢性肾小球疾病“风伏肾络”病机的提出奠定了翔实的理论基础，丰富了络病理论。
  • 摘要：本文对肾炎从六经论治进行了阐述。在临床实践中，肾脏疾病中西医各有不同的范围。中医治疗肾病的范围广泛，而在肾脏疾病中，又以急慢性肾炎为多，据其临床症状，多属中医“水肿”范畴。临床医家多从中医肾脏功能障碍着手，而本病从六经立论，明确阐述了水气病的病因病机，具有一定的临床指导意义。急慢性肾炎在发病基础上，体质差异为突出特征；在发病过程中，多因外邪(风、寒、热、湿邪)入侵机体，以致水湿内停，泛于肌腠，甚至累及五脏六腑，虚实并见，寒热错杂，变生他病，有“自发”、“直中”、“传经”之变，其发病传变规律与临床表现均有其相关性。
  • 摘要：本文对肾脏病理与微观辨证进行了阐述。辨证论治是中医诊治疾病的特色和优势。证，又称证候，能确切揭示病证发生的部位、病邪的性质、机体损伤的程度和功能状况。辨证，就是辨别、认识、分析和判断证候，应用中医理论对四诊所收集的临床资料进行去粗取精、去伪存真的分析，然后对具体条件下病证的本质，如病因、病机、病性、病位、病势等作出判断，从而为治疗提供正确依据。可见，中医的辨证论治较之对症治疗，不仅在认识疾病的广度和深度上，而且在疗效上，都具有显著的优势。
  • 摘要：本文对浆细胞病、副蛋白血症与肾疾病进行了分析。浆细胞病特指浆细胞增生失调所引起的一组疾病，包括多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、AL型淀粉样变性病、良性单克隆γ球蛋白血症等。异常的浆细胞可以产生单克隆免疫球蛋白或M蛋白，又称副蛋白，患者血和尿内出现与正常浆细胞产生的多克隆免疫球蛋白不同，称副蛋白血症，这些异常的球蛋白或M蛋白或副蛋白沉积于肾的不同部位，可致各种副蛋白沉积性肾病。
  • 摘要：本文对慢性肾功能衰竭的中医辨治经验进行了介绍。慢性肾功能衰竭是多种慢性肾脏疾病的终末阶段，由于肾脏的排泄功能严重受损，致使氮质及其它代谢废物储留体内，同时引起水、电解质及酸碱平衡失调，临床以机体自身中毒的危重综合征，即尿毒症为主要表现。北京市曾统计，每年死于肾脏病者约为96人/百万人口，因而严重地危害人民的健康。虽然血液透析、腹膜透析、肾移植术的应用，为慢性肾衰晚期的治疗开拓了新的途径，但医疗费用十分昂贵，而且仍有相当多的早、中期慢性肾衰患者需要积极治疗。若中医药调治得当，对缓解病情，提高患者的生活质量，延缓其肾衰进程，从而延长患者的生命有所裨益。
  • 摘要：目的：观察肾康丸对糖尿病(DM)大鼠模型的肾功能及Smad相互作用蛋白1(SIP1)表达的影响。rn 方法：用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠DM模型，模型成功后随机分为3组：模型对照组、开搏通组、肾康丸组，另设正常对照组。治疗8周，观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮、肾重、相对肾重，并用实时荧光定量PCR测定肾脏SIP1 mRNA的表达情况，免疫组织化学法观察SIP1蛋白表达情况。rn 结果：造模3组均出现DM及肾脏损害，同时肾脏SIP1 mRNA的表达也明显降低。肾康丸可以改善大鼠基本状况、肾功能、降低血糖、尿蛋白(P<0.05，P<0.01)，上调肾脏组织SIP1的表达。rn 结论：肾康丸可以增加SIP1的产生，延缓糖尿病肾病进程。
  • 摘要：目的：观察肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠足细胞顶端膜蛋自podocalyxin-1水平的影响。rn 方法：32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组(DN模型组)、肾炎康复片治疗组、氯沙坦钾治疗组，每组各8只。肾炎康复片组每日每只灌胃肾炎康复片(250mg·kg-1·d-1)，氯沙坦钾治疗组每日每只灌胃氯沙坦钾(10mg·kg-1·d-1)，正常对照组及模型组每日给予等量的蒸溜水。检测并观察24h尿蛋白定量变化、12周后测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)；光镜、电镜检查肾组织病理变化，免疫荧光法及RT-PCR法检铡肾组织中足细胞podocalyxin-1表达水平。rn 结果：实验12周末，模型组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高(P(0.05)，模型组足细胞podocalyxin蛋白表达明显低于正常对照组(P<0.05).肾炎康复片和氯沙坦钾治疗组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr水平较模型组低(P<0.05)，足细胞podocalyxin蛋白表达较模型组显著增加(<0.05)，两治疗组之间比较无统计学差异。rn 结论：肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤有保护性作用，这一保护作用可能是通过减少足细胞损伤而实现的。
  • 摘要：新月体肾炎是肾脏病理变化最严重进展最快的一类肾小球肾炎，是由大量炎性细胞浸润肾组织和肾小球包曼氏囊导致的严重肾小球疾病。虽然新月体肾炎发病率相对较低，但其病变迅速，疾病总的预后不佳，多数患者在数周或数月内发展至终末期肾功能衰竭而进入透析、移植阶段。以往认为新月体肾炎主要是由体液免疫所介导，但越来越多的研究证据表明自身抗体介导的体液免疫并非细胞IDO的表达强度与肾小管间质PCNA阳性细胞数及肾小管间质病理损害程度之间的相关性，发现肾小管上皮细胞IDO的表达强度和肾小管一间质PCNA阳性细胞数呈显著负相关，与肾小管一间质病理损害程度之间亦呈显著负相关。rn 本研究检测了新月体肾炎患者肾组织中IDO的表达并探讨其意义，通过构建重组腺病毒Ad-IDO，在新月体肾炎模型鼠体内分别给予IDO特异性阻断剂1-甲基色氨酸和Ad-IDO腺病毒体内基因转染干预NTN大鼠体内IDO的生物活性，以IDO未干预鼠为对照组，通过检测脾脏淋巴细胞凋亡率、24h尿蛋白量、肾组织炎细胞浸润、增殖以及肾组织病理损害程度，以揭示IDO在新月体肾炎发病机制中的作用，从而为寻找新月体肾炎治疗的新策略提供新思路。
  • 摘要：IgA肾病(IgAN)临床表现多样。近来研究显示，IgAN患者血清中存在大量异常糖基化的多聚IgA1，其中近50%患者呈现高IgA血症，患者血清及沉积于肾小球中的IgA，分子已成为研究IgAN发病机理的热点之一。rn 本研究进行了IgA1对小鼠肾足细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及复方积雪草2号的干预作用的观察。结果显示：复方积雪草2号高、中、低浓度组，强的松龙组，缬沙坦组均抑制了IgA1刺激下足细胞对VEGF的异常表达。提示中药复方积雪草2号、强的松龙及缬沙坦可以通过抑制IgA1诱导下足细胞VEGF分泌，而保护足细胞、减少蛋白尿的产生、减轻肾小球的硬化。
  • 摘要：肾间质纤维化(RIF)是慢性肾脏病(CKD)等多种肾脏疾病进展至终末期的共同病理特征，其发病机制尚未阐明。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是特异性的趋化因子，可趋化和激活单核/巨噬细胞至炎症部位，参与了多种肾脏疾病中肾小球和肾间质的巨噬细胞积聚，进而介导炎症损伤。TGF-β1是致纤维化因子的主要代表，参与了RIF进程。rn 本研究旨在通过制备单侧输尿管梗阻(UUO)实验性RIF模型大鼠，观察肾组织内MCP-1和TGF-β1的表达变化，探讨二者在RIF发生发展中的作用及相互关系，研究护肾固精方防治RIF的作用及其机制。
  • 摘要：目的：探讨有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在马兜铃酸I(AAI)肾细胞转运中的作用及其毒效关系。rn 方法：体外构建重组大鼠OAT1(rOAT1)基因的真核表达质粒，将rOAT1重组质粒导入人胚肾细胞(HRK 293)。观察rOAT1及其特异性底物对氨基马尿酸(PAH)阻断后对AAI摄取的作用，并分别观察不同浓度AAI对转染细胞caspase 3 mRNA和细胞凋亡的影响。Western blot检测转染细胞rOAT1表达；毛细管电泳法检测细胞内PAH浓度；高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内从浓度。RT-PCR检测细胞caspase 3 mRNA表达，流式细胞法(Annexin V-FITC)检测细胞凋亡水平。rn 结果：转染含rOATl质粒的HEK-293细胞特异性表达rOAT1。以40μg/ml、80μg/ml、120 μg/ml和160 μg/mlAAI分别刺激细胞45min，转染rOAT1组细胞内从I浓度是空载体组的2～6倍，两组细胞内AAI浓度分别为13.6±3.2 vs 4.84±2.9：20.0±5.6 vs 8.44±3.8；27.6±3.1 VS11.8±1.3和54.5±19.1vs 15.7±2.4，pg/mg.protein(p均<0.05)。以120 μg/mlAAI分别刺激细胞30min、60min、90min和120min，转染组与空载体组细胞内从I浓度分别为3.6±2.1 vs5.1±0.8；22.1±7.2 VS 9.1±3.4；30.3±5.5 vs 13.6±3.9和48.O±3.5 vs 18.0±6.0，pg/mg.protein(p均<0.05)。加入PAH(5mM)特异性阻断OAT1 35min后，以上述不同浓度AAI分别刺激转染细胞，细胞内AAI浓度显著低于未阻断组，分别为3.1±0.8：80 vs7.7±2.4；3.7±0.8 vs 13.5±3.0；6.34-3.0vs；21.5±8.2；7.54-3.5，vs 41.7±6.3 pg/mgproein.(p均<0.05)。以上述不同浓度AAI分别刺激转染细胞和空载体细胞，两组细胞easpase 3mRNA表达及细胞凋亡随AAI浓度上升而增加，两组细胞凋亡率分别为33.7%VS 15.85%；47.6%VS18.6%；56.9%VS 22.3%：68.6%VS 31.0%(p均<0.05)。rn 结论：转染含rOAT1质粒的HEK-293细胞特异性表达rOAT1。AAI呈浓度依赖性和时间依赖性进入rOAT1转染细胞，并呈剂量依赖性诱导OAT1表达细胞凋亡。提示OATl特异性介导AAI肾细胞转运及细胞毒性。
  • 摘要：目的：观察真武汤对肾间质纤维化大鼠的作用，并通过观察真武汤对肾脏Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的影响，探讨真武汤抗肾间质纤维化的作用机制。rn 方法：采用“单肾切除加腺嘌呤灌胃法"建立大鼠慢性肾衰竭模型。治疗组予真武汤灌胃治疗，对照组予尿毒清溶液灌胃治疗。给药4周后处死取血测SCr、BUN、血钙、血磷，肾脏石蜡切片分别进行HE染色、PASM染色、Masson染色、SiriusRed染色、Mallory染色，光镜下观察大鼠肾组织5种染色的病理形态学改变，HE染色进行肾小管间质病变半定量分析，PASM染色、Masson染色、Sirius Red染色分别进行肾脏组织病理学图像分析。rn 结果：在肾间质纤维化面积、肾小球系膜积分光密度值等方面，真武汤大、小剂量组的作用优于模型组、尿毒清组，P<0.05。真武汤大、小剂量组在肾间质中I、Ⅲ型胶原分布面积等方面的作用与模型组对比，P<0.05。rn 结论：真武汤具有抗肾间质纤维化的作用，其作用途径与抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增生有关。
  • 摘要：目的：探讨大黄素对体外培养NRK细胞水通道蛋白2表达的调节效应及机制。rn 方法：体外培养NRK细胞，分为两步实验：第一步随机分为对照组和5mg/L，10mg/L，20mg/L大黄素处理组，采用间接免疫荧光定性NRK细胞AQP2表达，Westem Blot、半定量RT-PCR检测药物处理24 h后AQP2蛋白及mRNA的表达；第二步随机分为对照组，20mg/L大黄素，10mg/L 8-Bromo-cAMP、20mg/L大黄素+10mg/L 8-Bromo-cAMP，非放射性法检测药物处理24 h后的NRK细胞PKA活性水平。rn 结果：AQP2表达于NRK细胞的细胞膜，进一步的Western Blot及半定量RT-PCR结果显示，10,20mg/L大黄素培养液均可抑制NRK细胞的AQP2蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。PKA活性结果显示，20mg/L大黄素能降低NRK细胞的PKA磷酸化水平(P<0.05)。rn 结论：大黄素可抑制NRK细胞AQP2基因转录与翻译，提示大黄的利尿作用可能与调节AQP2表达有关，而且有可能是通过PKA通路调节AQP2的表达。
  • 摘要：目的：探讨大黄总葸醌含药血清对体外培养NRK细胞AQP2、AQP4表达的调节效应。rn 方法：16只SD大鼠随机分为正常组、大黄总蒽醌低、中、高剂量组(0，T400，2500，4500 mg·kg-1·d-1，灌胃)，7d后麻醉处死取血制备含药血清。体外培养NRK细胞并给予不同浓度大黄含药血清培养液24h处理，采用western blot及半定量RT-PCR检测AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达。rn 结果：2500，4500 mg·kg-1·d-1大黄总葸醌含药血清培养液可抑制NRK细胞的AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达，与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。rn 结论：大黄总葸醌含药血清可抑制NRK细胞AQP2、4基因转录与翻译，提示大黄的利尿作用可能与调节AQP2、4表达有关。
  • 摘要：目的：观察厄贝沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGEs)表达的影响，探讨其对DN的肾保护作用机制。rn 方法：应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型，将DN模型大鼠随机分为2组：DN模型对照组、厄贝沙坦组：另设正常对照组。各组分别干预8周后。观察24h尿蛋白定量、血清和肾组织AGEs含量变化，免疫组化法检测肾组织RAGEs的表达，RT-PCR法检测肾组织RAGEs Mrna的表达，光镜观察肾脏病理改变。rn 结果：应用厄贝沙坦干预后，DN大鼠24h尿蛋白定量、血清及肾组织AGEs含量明显减少，肾组织RAGEs含量及其Mrna表达水平明显降低，肾脏病理改变显著减轻。rn 结论：厄贝沙坦对DN的肾保护作用机制与降低血清、肾组织AGEs水平以及肾组织RAGEs含量，抑制肾组织RAGEs Mrna表达有关。
  • 摘要：目的：观察护肾固精方(HSGJF)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖及其细胞外基质(ECM)的影响，并探讨其相关作用机制。rn 方法：采用体外培养大鼠MC和血清药理学方法，分为HSGJF血清组(高、中、低3个剂量亚组)、LPS病理组及空白组，采用MTT法检测MC增殖和酶联免疫吸附(ELISA)法检测ECM成分中的纤维连接蛋白(FN)和四型胶原(Col Ⅳ)含量。rn 结果：HSGJF血清对MC无明显细胞毒性作用。5%～20%浓度的血清在作用MC 24，48 h后与正常大鼠血清比较，能明显抑制大鼠MC增殖(P<0.05或P<0.01)。MC经LPS刺激后，ECM成分中的纤维连接蛋白(FN)和四型胶原(Col Ⅳ)含量明显升高。而含3种不同浓度的中药血清均能在一定程度上拮抗LPS诱导的MC分泌ECM的增加，并呈现时效和量效关系，即这种抑制作用随用药时间及药物浓度的升高而增强。rn 结论：HSGJF对肾小球MC增殖有明显抑制作用，并能显著抑制活化的肾小球MC分泌ECM的作用。
  • 摘要：目的：探讨黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)蛋白及其mRNA的影响。rn 方法：采用一侧肾切除+高糖高脂饮食+链脲佐菌素法制备2型糖尿病大鼠模型。将32只大鼠随机分为4组，糖尿病组(建立DM模型)、黄芪组、厄贝沙坦组、假手术组。实验12周处死大鼠，用免疫组化法观察CTGF表达及RT-PCR法测肾皮质CTSFmRNA表达水平。rn 结果：正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆内有少量CTGF及其mRNA阳性反应物：模型组肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的CTGF及其mRNA在细胞浆内呈强阳性表达;黄芪组表达较模型组显著减少(P<0.05)。rn 结论：黄芪可抑制CTGF蛋白及其mRNA的过度表达，进而减缓肾纤维化的病程进展。
  • 摘要：目的：观察肾康丸对糖尿病(DM)大鼠模型的肾功能及I型胶原合成的影响。rn 方法：用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠DM模型，模型成功后随机分为3组：模型对照组、开搏通组、肾康丸组，另设正常对照组。治疗8周，观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮、肾质量、相对肾质量，并用实时荧光定量PCR测定肾脏I型胶原(collagen I)和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达情况。rn 结果：造模3组均出现DM及肾脏损害，肾脏collagen I、TGF-β1mRNA的表达明显增加。肾康丸和开搏通均可改善大鼠基本状况、肾功能、尿蛋白，下调肾脏组织collagen I、TGF-β1mRNA的表达；肾康丸组血糖浓度显著降低(P<0.01)，其降血糖疗效优于开搏通(P<0.01)。rn 结论：肾康丸可以减少collagen I、TGF-β1的产生，延缓耱尿病肾病进程。
  • 摘要：目的：观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA及原阿片黑皮素(POMC)mRNA的表达及其营养状态的影响。rn 方法：采用含0.5%腺嘌呤及4%酪蛋白饲料联合喂养的方法制作CRY营养不良大鼠模型，观察其营养不良发生时间，符合CRF营养不良模型的，随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。治疗4周后，检测下丘脑NPYmRNA和POMCmRNA表达水平。rn 结果：肾衰养真胶囊组大鼠营养状况明显改善，下丘脑的NPYmRNA表达上调及POMCmRNA表达下调。rn 结论：肾衰养真胶囊可改善CRF营养不良大鼠的营养状况，其机制可能是通过上调下丘脑NPY mRNA表达，下调下丘脑POMC mRNA表达，从而促进大鼠摄食。
  • 摘要：马兜铃酸肾病(AAN)是指服用关木通等含马兜铃酸(AA)的中草药后出现的以肾小管-间质损害为主的一类继发性肾脏疾病。我国于1964年首次报道了因服用大剂量木通导致急性肾功能衰竭，而国际上自1993年始也报道了多起含马兜铃酸成分药物造成肾脏损伤。rn 本研究用马兜铃酸制作了大鼠AAN模型，采用加味附子理中汤温阳健脾进行治疗，观察了加味附子理中汤对急性马兜铃酸肾病大鼠肾功能及肾脏病理的影响，从理论上揭示急性马兜铃酸肾病的中医病理机制，为中医药治疗急性马兜铃酸肾病提供新的理论依据和确实有效的治疗方法。
  • 摘要：近年来，血管紧张素(ANGII)阻滞剂通过改变肾血流动力学延缓慢性肾脏疾病的进展已备受关注，但对肾内氧耗代谢的机制研究尚未足够的认识。rn 本研究通过观察ANGII阻滞剂对5/6(A/I)慢性肾衰大鼠肾内氧耗的作用特点，并基于肾内缺氧调节损伤细胞能量代谢及NOS-1、ANGII信号转导途径，探讨了ANGII阻滞剂干预慢性肾衰肾内氧耗效应，以及ANGII阻滞剂的治疗意义。
  • 摘要：慢性肾功能衰竭由于脾肾功能失调，气虚血瘀，升降开合失常，当升不升，当降不降，当藏不藏，当泻不泻，精微不摄而漏出，水浊不泻而滞留，因而产生湿毒之邪。可见气血失畅，气机升降失司在慢性肾衰发病中起重要作用。rn 本研究认为在慢性肾衰发展全过程中，脾肾气虚、血癖、湿浊为慢性肾衰主要病机特点，并在长期的临床实践和实验研究中总结出气虚血瘀浊邪停留是慢性肾脏病中一种常见的病变证型，其因气虚而发病，因血瘀而致疾病迁延难愈，虚与疲均贯穿于疾病过程的始终。针对慢性肾衰脾肾虚衰、升清失司、寒热错杂的病机特点，应用益气活血升清降浊法治疗取得了较好的疗效。
  • 摘要：目的：观察昆仙胶囊对氨基核苷嘌呤霉素诱导的大鼠慢性肾病的药效学作用。rn 方法：Wistar大鼠雄性，130-140g，SPF级，随机分为对照组、模型组、蒙诺组、黄葵胶囊组、昆仙胶囊低、中、高剂量组。除对照组外，各组均行颈静脉插管术缓慢推注氨基核苷嘌呤霉素(40mg/Kg体重)后，再进行三次小剂量尾静脉追加(5mg/kg体重)诱导大鼠慢性肾病，对照组同样行颈静脉插管术和尾静脉追加给等容积0.9%生理盐水，观察56天。颈静脉给药后第5、10、15、20、28、42、56天时检测24h尿蛋白，第57天时处死动物观察肾组织病理改变并检测血清甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、肌酐(Cr)和尿素氮(Urea)。rn 结果：昆仙胶囊的低、中、高三个剂量都能抑制蛋白尿的大量排泄，高剂量组和中剂量组尿蛋白与模型组相比有统计学差异(P<0.05)。昆仙胶囊高、中剂量能明显减轻肾小球局灶节段硬化和肾间质纤维化以及小管多项病变(P<0.01)。rn 结论：昆仙胶囊能明显抑制蛋白尿的大量排泄，改善肾小球和肾小管间质的病理改变，对嘌呤霉素氨基核苷诱导的大鼠慢性肾脏病有治疗作用。
  • 摘要：目的：观察雷公藤多苷对昆明小鼠生殖功能的影响及肉苁蓉预防生殖毒性的作用。rn 方法：雷公藤多苷组将雷公藤多苷混悬液以1.5mg/kg/d为基础，按20倍剂量组灌胃，空白组1%CMC溶液灌胃20d，与雌鼠1：2合笼。一周后原剂量继续给药，肉苁蓉20倍组分别同时给10g/kg/d肉苁蓉煎液，停药组20倍剂量雷公藤多苷给药20天后停药20d，再与雌鼠合笼一周。两次合笼后两周分别观察雌鼠怀孕率以及睾酮水平的变化。rn 结果：随着雷公藤多苷给药时间的延长雌鼠怀孕率呈下降趋势以及睾酮水平呈减低的变化趋势。20倍肉苁蓉组怀孕率由25%上升到55%，停药组怀孕率由25%上升到55.6%，与雷公藤多苷组比较P<0.05，与空白组比较P>0.05。rn 结论：雷公藤多苷对雄性小鼠的生殖毒性是呈时间依赖的，肉苁蓉可以改善雷公藤多苷对雄鼠生殖系统的抑制作用，提高雌鼠的怀孕率以及睾酮水平。停用雷公藤多苷四周后，怀孕率可以基本恢复正常。
  • 摘要：目的：通过观察补肾健脾中药肾康2号对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)抑制大鼠模型在大剂量糖皮质激素撤减后对HPA轴的影响，为肾康2号中药在肾病综合征激素撤减、维持治疗阶段防治并发症和减少复发率的临床应用提供理论依据。rn 方法：把44只SD大鼠随机分为正常组16只和模型组28只，以醋酸泼尼松龙注射液6.25mg在大鼠后肢肌肉注射，每天1次，连续14天，制作大鼠HPA轴抑制模型。造模成功后把模型组按完全随机原则随机分为对照组和肾康2号治疗组。从第15天开始，正常组予蒸馏水4ml/kg灌胃，对照组予强的松悬浊液1.25mg/kg灌胃，肾康2号治疗组予肾康2号颗粒剂溶液4ml/kg+强的松悬浊液1.25mg/kg灌胃，每天1次，连续3周。分别在第21天、第28天每组各随机处死4只大鼠，在第35天处死全部大鼠，股静脉取血检测血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇水平，分离双侧肾上腺，称重后送病理检查；对比不同时期各组大鼠的ACTH、皮质醇水平及肾上腺形态学的差异。rn 结果：①予大剂量糖皮质激素造模后，造模大鼠体重、肾上腺重量及肾上腺指数(肾上腺重量/大鼠体重)明显减小，血ACTH、皮质醇水平明显降低，与正常组比较有特别显著性差异(P<0.01)；在激素撤减后，治疗组、对照组大鼠的体重、肾上腺重量、肾上腺指数及血ACTH、皮质醇均逐步回升，3周后虽未能恢复至正常水平，但与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。②治疗组大鼠的体重、肾上腺重量、肾上腺指数及血ACTH、皮质醇恢复速度快于对照组。开始治疗1周后，对照组各项指标与模型组无统计学差异(P>0.05)，而治疗组大鼠的体重、肾上腺重量、肾上腺指数及血ACTH、皮质醇水平均已明显大于模型组，差异均有特别显著性意义(P<0.01)；经过3周治疗，治疗组和对照组各项指标都较模型组升高(P<0.05)，而治疗组的各项指标又明显高于对照组(P<0.01)。③治疗组肾上腺皮质束状带萎缩及细胞排列紊乱情况轻于对照组。rn 结论：肾康2号中药有改善糖皮质激素引起的HPA轴抑制的作用，且作用效果与时间相关，时间越长，效果越明显。
  • 摘要：目的：观察肾衰灵对5/6肾切除所致慢性肾衰(CRF)肾小球硬化大鼠肾功能、血脂的影响。rn 方法：采用5/6肾切除法建立肾小球硬化大鼠模型，随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组，8周后测定各组大鼠肾功能、血脂。rn 结果：模型组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮及血脂水平，与正常组相比均明显增加(P<0.05)，肾衰灵、赖诺普利组明显低于模型组(P<0.05)，肾衰灵组明显低于赖诺普利组(P<0.05)。rn 结论：肾衰灵有降低尿蛋白，改善肾功能，调节脂质代谢紊乱的作用，能延缓肾小球硬化进展，进而达到治疗肾功能衰竭的目的。
  • 摘要：目的：观察肾苏合剂对肾间质纤维化大鼠α-SMA、TGF-β 1mRNA及Smad-7mRNA表达的影响。rn 方法：采用腺嘌呤灌胃法建立肾间质纤维化模型，将实验动物随机分为正常组、模型组、西药组(苯那普利)和中药组(肾苏合剂)。实验6周末取肾组织，采用免疫组化、RT-PCR方法分别检测肾小管间质α-SMA、TGF-β 1mRNA及Smad-7mRNA表达。rn 结果：6周末，造模各组α-SMA的表达均明显增高(P<0.01)，中、西药组明显低于模型组(P<0.01，P<0.05)，中药组明显低于西药组(P<0.01)：TGF-β 1mRNA表达造模各组有不同程度的增加，模型组与正常组有明显差异(P<0.05)，中、西药组、正常组间无统计学意义(P>0.05)；smad-7mRNA的表达中、西药组比模型组有所升高，中药组明显高于正常组、模型组(P<0.05)，中、西药组间无统计学意义(P>0.05)。rn 结论：肾苏合剂能降低α-SMA的表达来抑制肾小管上皮细胞一肌纤维母细胞表型转化，调节TGF-β1/Smad-7信号传导途径，从而防治肾间质纤维化的作用。
  • 摘要：目的：研究益气活血法中药复方通脉口服液对早期糖尿病肾病(Ⅱ期)大鼠尿液代谢指纹图谱的影响。rn 方法：采用右肾切除加腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)法制作糖尿病肾病(Ⅱ期)大鼠模型。通脉口服液组给予通脉口服液灌胃，正常组和模型组给予等量的蒸馏水灌胃，时间8周。实验结束后，用高效液相对糖尿病肾病(Ⅱ期)大鼠尿液代谢图谱进行分析。rn 结果：与正常组尿液高效液相色谱图相比，在15min和20min处模型组波峰面积(A1，A2)和波峰高度(H1，H2)及其比值(A1/A2，H1/H2)均有明显的变化(p<0.01)。与模型组尿液高效液相色谱图相比，15min和20min通脉组波峰面积比(A1/A2)、波峰高度比(H1/H2)均有升高恢复的趋势，但尚无明显的变化(p>0.05)。rn 结论：早期糖尿病肾病(Ⅱ期)尿液代谢成分即发生了明显的变化，通过检测尿液代谢产物的变化可以早期诊断糖尿病肾病。通脉口服液对糖尿病肾病(Ⅱ期)尿液代谢成分具有一定的干预作用，但尚未达到明显的影响作用。
  • 摘要：目的：观察正常大鼠腹膜透析模型中网膜淋巴管形态改变。rn 方法：建立正常大鼠腹膜透析模型，随机分组为正常组、假手术组、1.5%腹透液组及4.25%腹透液组，采用FITC-dextran150腹腔注射观察大网膜淋巴管形态改变。rn 结果：在两组透析组中，观察到大网膜淋巴管管径及侧枝数目明显增加，提示存在大网膜淋巴管新生现象。rn 结论：正常大鼠腹膜透析模型中出现的大网膜淋巴管新生现象，可能与腹膜超滤功能改变有关。
  • 摘要：目的：观察中药复方肾衰泄浊汤对肾间质纤维化大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白表达的调节及其抗肾间质纤维化的机制。rn 方法：将72只大鼠随机分为：假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、苯那普利组，采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型，术后第7天、第14天分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变，以及肾组织BMP7、TGFβ1蛋白，Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN蛋白的表达。rn 结果：第7天、第14天中药各组和苯那普利组大鼠较假手术组大鼠肾组织BMP7蛋白表达减弱，TGFβ1蛋白表达增强，Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN生成增多：但较模型组大鼠肾组织BMP7表达增强，TGFβ1表达减弱，而Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN生成减少，第14天中药高剂量组大鼠较苯那普利组大鼠肾组织BMP7表达更强，且BMP7表达与TGFβ1蛋白表达呈明显负相关。rn 结论：肾衰泄浊汤可能是通过诱导BMP7蛋白表达，抑制TGFβ1蛋白表达，从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN等ECM的过度沉积，减轻肾间质的纤维化，其治疗效果明显优于苯那普利。
  • 摘要：目的：通过观察DN模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18、α-SMA的表达及肾脏组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达，探讨通络益肾汤对DN模型大鼠的作用机理。rn 方法：采用单侧肾切除+STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型，分为正常组、模型组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组。观察各组大鼠治疗后CK-18的表达、α-SMA的表达量、及肾脏组织TGF-β1的表达；检测B2微球蛋白，肾功(BUN、CREA)、24h尿蛋白定量、空腹血糖，甘油三酯、肾脏肥大指数等指标，评价证候积分的变化。rn 结果：与模型组比较，中药、西药治疗组均能有效改善DN模型大鼠的证候积分，提高DN模型大鼠肾小管上皮CK-18表达，肾小管上皮及间质α-SMA阳性表达率明显下降(P<0.01)；TGF-β1阳性表达率明显下降(P<0.05)；尿B2微球蛋白、肾功，24h尿蛋白定量和空腹血糖，甘油三酯、肾脏肥大指数均有改善，通络益肾汤治疗组与西药组比较，各项指标无明显差异。中药治疗组在改善证候积分、恢复CK-18表达方面明显优于西药治疗组(P<0.05)。rn 结论：通络益肾汤对单侧肾切除+STZ诱导DN大鼠模型具有一定的治疗作用。其机理可能与降低肾小管上皮α-SMA的阳性表达、提高DN模型大鼠肾小管上皮CK-18表达，促使小管上皮恢复其固有结构，通过降低TGF-β1表达，从而延缓或阻断EMT，使肾小管间质纤维化减慢，从而达到保护肾脏组织，改善和恢复肾功能的目的。
  • 摘要：目的：探讨益气活血复方“通脉口服液”对气虚血瘀证肾小管间质损害的保护作用及可能作用机制。rn 方法：Wistar大鼠60只，随机分为空白组、模型组、洛汀新治疗组、通脉口服液高、中、低剂量治疗组。采用衰老+游泳疲劳+单侧输尿管结扎致气虚血瘀证肾小管间质损害病证结合模型。予相应药物治疗4周。观测大鼠体重等一般状况，进行中医气虚证、血瘀证评分，检测血清BUN、Scr水平，对梗阻侧肾组织进行间质细胞浸润情况评分(CIS)及肾小管问质慢性病变(包括肾小管萎缩和间质纤维化)评分(AFS)，评价通脉口服液的干预效果。对空白组，模型组，通脉大剂量组，洛汀新组梗阻侧肾组织，进行免疫组织化学染色，检测HGF、TGF-β1、MMP-9、TIMP-1等指标表达，探讨其可能干预机制。rn 结果：高、中剂量通脉口服液可显著改善模型大鼠体重(P<0.05)。通脉高、中、低剂量组气虚证、血瘀证积分值较模型组、络汀新组显著降低(P<0.01)。高剂量通脉可显著改善CIS与络汀新相当，改善AFS优于络汀新(P<0.05)，改善CIS、AFS较通脉中、低剂量显著(P<0.05)。大剂量通脉可降低肾组织TGF-β1表达(p<0.05)，但不如洛汀新(p<0.05)，可显著促进HGF的表(P<0.001)，且优于络汀新(P<0.05)。与模型组与络汀新组比较，通脉高剂量组在升高MMP-9、降低TIMP-1及MMP-9/TIMP-1方面优势明显(P<0.001)。rn 结论：通脉口服液可改善气虚血瘀证肾小管间质损害大鼠体重等一般情况，改善气虚证、血瘀证积分，明显减轻其肾小管间质病理损害，且在对抗肾小管萎缩和间质纤维化方面优于洛汀新，且具有量效依赖性，其中以通脉高剂量最佳。其作用机制可能与上调HGF，下调TGF-β1；上调MMP-9，下调TIMP-1等有关，特别在上调抑制纤维化因子HGF及调节细胞外基质酶降解系统MMP-9/TIM-1失衡方面较洛汀新有优势，值得深入研究。
  • 摘要：目的：观察益气活血法中药制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1、Smad 2/3和α-SMA表达的调节，探讨其对肾小管上皮细胞转分化的影响。rn 方法：采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将30只大鼠随机分为5组(n=5)：假手术组、模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药组。术后14天处死，HE和Masson染色观察梗阻肾组织病理改变，用免疫组化方法检测肾组织TGF-β1、Smad2/3和α-S姒的表达。rn 结果：HE和Mason染色显示模型组出现明显肾纤维化。中药大、中、小剂量组、西药组较模型组肾脏病理改变减轻。免疫组化结果显示：模型组TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达较假手术组明显增强，两组间积分光密度差异具有统计学意义(P<0.05)；TGF-βl、Smad 2/3和α-sMA在中药大、中、小剂量组、西药组的表达较模型组减弱，且分布面积减少，积分光密度差异具有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：益气活血法可通过下调TGF-β1、Smad 2/3和α-SMA的表达，从而抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化。其作用途径可能是通过干预Smad 2/3介导的细胞内信号转导实现的。
  • 摘要：本文分析了益气活血方药对UUO大鼠肾脏TGF-β1、Smads及CTGFmRNAS表达的影响。肾间质纤维化表现为肾小管萎缩和消失，肾间质淋巴和单核细胞浸润及纤维组织增生，延缓肾小管间质纤维化发展己成为当前研究的热点。转化生长因子-β(TGF-β)被认为是肾脏纤维化发生、发展中的关键因子，Smads蛋白是目前所知的TGF β受体惟一的胞内激酶底物,介导了TGFβ的胞内信号转导。以Smad信号通路为靶目标阻断这一过程可能会提供一种新的治疗肾纤维化的手段。CTGF是其下游因子，是促组织纤维化蛋白因子，其持续表达被认为是纤维化病变缓慢进展的重要因素。由黄芪、当归、川芎、赤芍、丹参等中药组成的益气活血方剂，可以益气活血、健脾利水，保护肾功能。
  • 摘要：目的：探讨滋阴通淋方治疗慢性尿路感染的疗效及对机体免疫功能的影响。rn 方法：选择慢性尿路感染患者60例，随机分为治疗组和对照组，每组30例。中药治疗组服用滋阴通淋方，对照组服用左氧氟沙星批片。疗程均为4周，疗程结束后，进行疗效判定及免疫指标检测。rn 结果：滋阴通淋方治疗慢性尿路感染，有效率达86.6%，患者外周血中TNF-α、MCP-1，中药组治疗前后有显著性差异(P<0.05)，与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。对照组治疗前后无显著性差异(P>0.05)。rn 结论：滋阴通淋方对慢性尿路感染有良好的效果，具有免疫调节和抗炎的双重作用。
  • 摘要：本文对缺血性肾病进行了探讨。缺血性肾病是50岁以上中老年人慢性肾功能衰竭的重要原因之一，病死率较高。诊断主要依据临床表现与影象学检查，多谱勒超声与磁共振血管造影被认为是目前最佳的诊断方法。血管成形术是保护肾功能的主要治疗方法，但适应证与手术时机的选择尚无定论。内科治疗的作用还有待进一步观察。缺血性肾病是中老年人慢性肾功能衰竭的重要原因之一。据报道由肾动脉狭窄(RAS)所致的慢性肾衰(ESRD)病例约占50岁以上总ESRD病例的10%-20%，仅次于同年龄组糖尿病和高血压所致者。但其诊断与治疗目前尚无前瞻性对照研究资料，在很大程度上仍是经验性的。
  • 摘要：慢性肾脏病(CKD)患者中大约50%～75%患有高血压，而透析患者更是有约50%～90%左右患高血压，且有时其高血压很难控制。高血压是促进CKD进展的独立危险因素，持续高血压增加ESRD心血管并发症及总死亡率。有研究显示，血液透析病人的血压与死亡率呈U型曲线，即过低或过高的血压都使病人的死亡危险增加。本文介绍了透析高血压的定义及测量方法，探讨了透析患者高血压的发病机制及防治方法。
  • 摘要：中药肾病(CHV)是一种与食用中草药导致肾病相关的一类疾病(肾功能缺失、肾小管状萎缩和间质纤维化)，我国尚缺乏中药肾病的动物模型。本研究建立了类似人类中药肾病主要特征的大鼠模型，用这一模式生物不仅可以测试马兜铃酸(AA)药物剂量与肾纤维化的关系，而且又可作为筛选抗药物成分的动物模型，进而防治肾纤维化这一难以解决的关键问题。
  • 摘要：急性肾损伤是严重创伤、地震挤压综合症以及临床上各种疾病所导致的急危重症，缺血和中毒所致的急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的类型。近年提出的急性肾损伤(AKI)概念，比以前的急性肾功能衰竭能更加敏感，更准确地反映病理生理改变。本文对急性肾损伤的病理生理改变、修复再生的研究现状进行了介绍。
  • 摘要：慢性肾脏病(CKD)和慢性肝脏疾病是严重危害人类健康的重大疾病，其患病率目前在全球范围内正以惊人的速度持续增长。近期资料表明，美国成人CKD患病率高达11%，澳大利亚为16.2%，我国北京地区约为9.4%；慢性肝脏疾病则影响了大约5%～10%的世界人口，疾病在慢性发展过程中均可出现肝纤维化，一部分发展为肝硬化以及肝癌。然而，目前在临床上对慢性肝、肾疾病的治疗方法却十分有限。因此，从中医中药入手寻找新的有效药物具有重要的临床价值。rn 本研究对柴苓汤及其有效成分进行了系列的实验研究，从不同的方面验证了柴苓汤治疗慢性肾病和抗肝肾纤维化的药效学作用，并发现柴苓汤中最有效的化学成分是柴胡皂苷-d。
  • 摘要：本文阐述了慢性肾脏病肾活检病理检查的意义，对肾脏病理改变与临床表现的关系以及肾脏病理诊断与中医辨证的关系进行了探讨。
  • 摘要：慢性肾脏病(CKD)是全球的公共健康问题，高的发病率和死亡率。全世界患病数超过5000万，其中100余万人接受肾脏替代治疗。2005年我国北京市石景山地区对40岁以上常住居民CKD的流行病学调查显示，CKD患病率为9.4%。CKD的防治可产生巨额的医疗费用，美国NIH统计表明，CKD占美国医疗人群的7%，却占医疗预算费用总额的24%，终末期肾脏病(ESRD)每人每年需要透析的费用为65000美元，预计201O年美国用于ESRD的费用将高达290亿美元。本文对现代医学中慢性肾脏病的定义、分期及治疗原则进行了探讨。
  • 摘要：急性肾损伤仍是临床常见且病死率高的疾病，特别是在ICU中多预后不佳。临床医生在工作中应充分了解急性肾损伤的危险因素，特别针对老年人和既往有肾功能不全的患者应避免肾灌注不足，警惕肾毒性药物的使用。面对AKI患者应全面考虑可能存在的致病因素并努力加以去除。本文介绍了老年人肾脏特点、肾功能状态、老年人尿路感染的特点以及老年慢性肾衰的特点及预防等问题。
  • 摘要：目的：通过研究葛根素对糖皮质激素甲基强的松龙诱导体外培养的系统性红斑狼(SLE)患者外周血淋巴细胞凋亡作用和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响，探讨葛根素提高激素治疗敏感性的作用和机制。rn 方法：利用密度梯度离心法分离单核细胞，用贴壁培养去除单个核细胞以纯化淋巴细胞，并悬浮培养；以四唑盐比色法(MTT)筛选葛根素、异搏定(VER)对淋巴细胞的最高非细胞毒浓度(细胞存活率>90%)作为干预浓度，并用此方法测定甲基强的松龙诱导淋巴细胞凋亡的最佳浓度；以葛根素作为逆转激素耐药的中药制剂，异搏定作为阳性对照组，流式细胞术检测分离培养的淋巴细胞凋亡指标Annexin v和P-gp表达。rn 结果：葛根素(80ug/ml)在非细胞毒浓度下可显著增加甲基强的松龙诱导的SLE患者外周血淋巴细胞凋亡指标Annexin V阳性率，并显著下调P-gp的表达；而且在葛根素干预前后，甲基强的松龙诱导的SLE患者外周血淋巴细胞Annexin V阳性率与P-gp表达呈显著负相关(P<0.01)，而异搏定干预未显示出显著相关性。rn 结论：葛根素可显著增强甲基强的松龙诱导SLE外周血淋巴细胞凋亡的作用；其机制可能与其下调了P-gp表达有关。
  • 摘要：难治性肾病综合征(RNS)是指原发性肾病综合征(PNS)经大剂量泼尼松(1mg/kg/1.73m2·d)治疗8周后，出现无效应(激素抵抗)或部分效应以及常复发和激素依赖者。肾病理多为局灶节段硬化、膜增生性肾小球肾炎和重型系膜增生及膜性肾病。微小病变虽然对激素敏感，但常出现复发，也属RNS。RNS在临床上比较常见而治疗效果不好，若不有效控制病情发展，可逐渐进展为慢性肾衰竭。如何提高临床疗效，减少复发，减轻激素和细胞毒剂的副作用，是临床亟待解决的问题。本文对中西医结合治疗原发性难治性肾病综合征的相关问题进行了探讨。
  • 摘要：目的：观察肾康丸对糖尿病(DM)大鼠模型的肾功能及微小RNA192(miR-192)、I型胶原和转化生长因子-β1表达的影响。rn 方法：用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠DM模型，模型成功后随机分为3组：模型对照组、开搏通组、肾康丸组，另设正常对照组。治疗8周，观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮、肾重、相对肾重，并用实时荧光定量PCR测定肾脏miR-192、collagen I和TGF-βlmRNA的表达情况。rn 结果：造模3组均出现DM及肾脏损害，模型组肾脏miR-192、collagen I、TGF-β lmRNA的表达明显增加。各治疗组DM大鼠肾功能改善、24hUpro明显减少(P<0.05，P<0.01)，肾重及Kw/Bw明显降低(P<0.05，P<0.01)，miR-192、CollgenI、TGF-β lmRNA表达下调：肾康丸降血糖的疗效优于开搏通(P<0.01)。rn 结论：肾康丸可以减少miR-192、collagen I、TGF-β1的产生，延缓糖尿病肾病进程。
  • 摘要：本文分析了温阳活血利水方对阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞podocin表达的影响。阿霉素肾病模型被广泛应用于微小病变型肾病综合征的动物模型。有研究表明阿霉素肾病模型肾小球podocin下降了70%，podocin的表达下降与阿霉素肾病模型的蛋白尿密切相关。前期实验已经探讨了温阳活血利水方对肾小球基底膜阴离子电荷屏障的影响，发现温阳活血利水方对肾小球上皮细胞足突的融合及基底膜阴离子位点的丢失均有明显的修复，提示温阳活血利水方减轻肾病模型尿蛋白的作用可能与其修复肾小球基底膜阴离子位点的丢失有关。
  • 摘要：目的：观察IgA肾病肾阴虚证患者血浆蛋白质组的变化与表达差异，为进一步探讨IgA肾病肾阴虚证的发生机制奠定基础。rn 方法：采用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离IgA肾病肾阴虚证患者与正常人、IgA肾病肾阳虚证患者血浆总蛋白，银染显色；PDQest软件对凝胶图象进行定性定量差异表达分析；从中选取差异表达蛋白质斑点，通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析，获取肽质量指纹图谱(PMF)；通过Mscot-wizard软件进行数据库搜索，鉴定蛋白质。rn 结果：获得了重复性和分辨性较好的血浆双向凝胶电泳图谱；有85个蛋白质斑点在IgA肾病肾阴虚证与正常人、IgA肾病肾阳虚证血浆双向凝胶中均有有显著差异表达：在IgA肾病肾阴虚证患者中表达量升高的蛋白质斑点有54个(其中40个点在IgA肾病肾阴虚证和肾阳虚证患者2-DE凝胶图谱中均表达量升高)，表达量降低的蛋白质斑点有31个；定性差异表达分析(表达量相差10倍以上)发现8个蛋白质斑点仅在IgA肾病肾阴虚证患者中出现，而有9个蛋白质斑点只在正常人中检测到。rn 结论：IgA肾病肾阴虚证血浆中存在差异表达蛋白质，利用蛋白质组学技术有望对IgA肾病肾阴虚证的发生机制进行阐释，并将促进中医证候研究的拓展和深入。
  • 摘要：MsPGN是我国原发性肾小球疾病中常见的病理类型，据统计约占我国肾穿刺病人的20-25%。以往的研究更多关注蛋白尿等因素引起的肾小球细胞外基质(ECM)合成的增多，认为是造成ECM过量沉积，进而导致肾小球硬化的原因。近年的研究提示，ECM降解的变化对于过量沉积也有重要调节作用。MMPs及其组织抑制剂TIMPs是调节基质降解的重要因子，关于MsPGN时这些因子的变化及作用有的尚未见研究，有的虽有研究报道，但结果不一。rn 本研究通过系统观察鼠肾组织中这类因子的表达及活性变化，并分析与ECM过度沉积的关系，以研究基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在MsPGN发病中的作用，观察“补肾活血法”中药抗肾小球硬化、延缓慢性肾衰进展的治疗效果。
  • 摘要：肾小球肾炎是临床上最常见的一类肾脏疾病。现代医学认为补体激活、促炎介质合成等因素造成了肾小球肾炎的发生与发展，最终导致终末期肾衰。积雪草甙和大黄素是国家名老中医、肾病专家王永钧教授用以延缓肾功能衰竭(CRF)的经验方“复方积雪草草”的主要成分，本研究通过对小鼠肾小管上皮细胞补体C3基因和蛋白水平的影响，探讨了该方对肾局部免疫的作用与机理。
  • 摘要：特发性膜性肾病(IMN)是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫性免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特点。随着目前肾穿刺活检技术及病理检查手段的迅速普及，特发性膜性肾病的检出率日见增加，并且随其病理分期和发病机制的不同，其预后也变化多端。国外文献报道25%-50%患者可以自发缓解，但仍有30%的患者在5-10年内进展至终末期肾病或死于相关并发症。rn 本研究通过观察参芪膜肾颗粒对兔抗鼠FxIA抗血清腹腔注射建立大鼠被动型Heymarm肾炎(PHN)病变的影响，探讨了参芪膜肾颗粒对PHN肾炎大鼠的作用机制，为进一步挖掘和研究中医药治疗IMN提供了思路。
  • 摘要：慢性肾衰(CRF)是临床常见疾病，年发病率约为100/10万维持性血液透析是治疗慢性肾衰的重要方法，现在已有相当一部分慢性肾衰患者靠血液透析生存，维持性血液透析10年以上甚至数十年的患者已经很常见。rn 本研究将自行研制出的膨体聚四氟乙烯(ePTFE)血透用人工血管窦装置，植入动物体内，观察了其不同时期的组织形态学变化，以评价该人工血管窦的组织相容性，解决肾衰患者透析中穿刺难、血流量不足等难题。
  • 摘要：目的：探讨中药丹参对大鼠腹膜透析模型腹膜形态及功能的影响。rn 方法：将56只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、丹参低剂量组、丹参中剂量组、丹参高剂量组，实验周期28 d。rn 结果：丹参组在2h腹透液中Cr、BUN、Glu水平、网膜透光度、抑制血管增生、降低腹透液NO含量方面优于模型组，在腹透液超滤、2h腹透液中白蛋白水平、腹透液中k+水平与模型组没有差异。病理上丹参组在改善炎症、血管扩张出血方面并无明显优势，但能延缓纤维组织增生，光镜、电镜显示丹参可延缓腹膜纤维化的程度，以中剂量丹参治疗组作用最明显。rn 结论：加入脂多糖的4.25%葡萄糖腹透液可损伤腹膜结构和功能，丹参能够拮抗脂多糖对腹膜间皮层结构的损伤，减少基质蓄积，维持了腹膜间皮层结构的完整，改善腹膜结构，提高透析效能，延缓腹膜纤维化。
  • 摘要：目的：探讨去铁胺(DFO)对缺血性急性肾衰竭(iARF)大鼠的保护作用及其作用机制。rn 方法：雄性Wistar大鼠，随机分成3组：假手术组、手术组、DFO+手术组，每组各12只。用钳夹大鼠双侧肾蒂45 min制成iARF动物模型。DFO+手术组;缺血前24 h给予OFO(200m~/kg)腹腔注射，其余处理同手术组。于缺血再灌注24 h后检测血尿素氮(BIJN)、肌酐(Ser)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和采用免疫组织化学法测定低氧诱导因子一la(HIF-la)7~红素加氧酶(Ho-1)蛋白的表达水平。rn 结果：手术组BUN、Scr升高，SOD下降，MDA升高，HlF-1a、HO-1中度提高，肾组织结构紊乱。DFO+手术组除HIF—1a、HO-1含量大幅提高外，尚能显著逆转上述改变，两组间比较具有统计学意义(P<0.叭)。rn 结论：OFO预处理可通过自由基清除和诱导HIF-1及下游基因HO-1过表达从而对iARF大鼠发挥保护作用。
  • 摘要：目的：观察肾康丸对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏组织病理的影响。rn 方法：用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠糖尿病(DM)模型，模型成功后随机分为3组：模型对照组、开搏通组、肾康丸组，另设正常对照组，治疗8 w，治疗期间及治疗后观察大鼠一般状况、检测血糖。末次治疗后，取大鼠肾脏，观察肾脏大小，计算肾重、相对肾重，并通过HE、Masson染色法和电镜观察大鼠肾脏组织病理变化。rn 结果：在治疗期间的8周里，模型组大鼠血糖均维持在16.7 mmol·L-1以上;出现多饮、多食、多尿、消瘦的DM症状；8 w后，大鼠。肾脏重量及相对肾重增加(P<0.01)，且出现了相当于Mogensen分期的3期左右DN病理损害。肾康丸可以改善大鼠基本状况，降低上述指标水平(P<0.01或P<0.05)，减轻肾脏组织病理损害。rn 结论：肾康丸具有保护DN大鼠肾脏的作用。
  • 摘要：复方积雪草是国家名老中医、肾病专家王永钧教授根据“肾气亏虚，兼夹血瘀”致病的理论组成的经验方之一，其主要成分为积雪草和大黄，具有益气、散瘀、消癥作用，用于延缓肾小球硬化及间质纤维化。多年来用以延缓肾功能衰竭(CRF)，药效已为长期的临床观察所证实。rn 本研究采用复方积雪草的主要成分积雪草甙合大黄素对小鼠肾小管上皮细胞TLR4基因和蛋白水平的影响，探讨了该方对肾局部免疫炎症的作用与机理。
  • 摘要：目的：观察中药复方仙草胶囊对IgA肾病的治疗作用。rn 方法：给小鼠口服牛血清白蛋白(BSA)加四氯化碳及脂多糖建立IgA肾病模型。定期观察镜下血尿，观察IL-6，TNF-α。rn 结果：与模型组比较复方仙草胶囊小鼠组肾组织IL-6，TNF-α含量明显下降(P<0.01)。rn 结论：中药复方仙草胶囊对IgA肾病有一定的治疗作用。
  • 摘要：改良保肾方Ⅱ号是张胜容主任根据个人多年临床经验在保肾方Ⅱ号基础上，经多次优化总结而成。在我科前期的动物实验中已证实保肾方II号对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能具有保护作用，可调节MMP-2/TIMP-2的比例失衡，促进ECM成分的降解，减缓糖尿病肾病肾小球纤维化的进程。rn 本研究通过观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾组织MMP-2、TIMF-2表达的影响，探讨了其对糖尿病肾病的防治的可能机制。
  • 摘要：系膜增生性肾炎是我国常见的肾脏疾病。其主要的病理变化是系膜细胞增殖和系膜基质增多。持续的系膜增殖和系膜基质增多最终导致不可逆性肾小球硬化，抑制系膜细胞增殖是增殖性肾小球疾病重要的治疗策略。既往的研究集中在寻找促进系膜细胞增殖的因子，通过抑制促增殖的因子达到延缓或防治疾病的进展，但效果有限。系膜增殖可能不仅是促增殖因子单方面增强的问题，也可能是体内抑制增殖的因子作用太弱。rn 本研究主要是利用Thyl增殖性肾炎动物模型，通过基因芯片筛选抑制系膜细胞增殖的相关基因，并通过siRAN干预实验探讨了候选基因的功能。
  • 摘要：系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)是我国慢性肾脏病最常见的病因，包括IgA肾病、狠疮性肾炎等，以肾小球系膜细胞增殖和系膜基质增多为特征。在MsPGN的发生发展过程中，大量增殖相关因子的表达水平会出现变化，对疾病的进展有重要的影响。根据以往的文献报道，在系膜细胞增殖旺盛期，促进增殖的因子表达增强，抑制增殖的因子表达减弱，而在系膜增殖的恢复期，抑制增殖的因子表达增强，促进增殖的因子表达减弱。系膜细胞增殖可能是由促进增殖因子和抑制增殖因子之间的平衡失调引起的。既往研究主要集中在发现增殖期高表达的促进增殖因子，并通过阻断其表达抑制系膜增殖，但未取得突破性进展，而对发现抑制系膜增殖的因子，通过上调它的表达控制系膜增殖方面重视不足。rn 本研究以抑制增殖的因子为切入点，利用基因芯片及生物信息学技术探讨了抗Th1.1肾炎大鼠基因表达变化规律，筛选出可能抑制系膜增殖的因子，并通过体外干预实验探讨其对系膜增殖的影响。
  • 摘要：慢性肾衰竭(CRF)是一类严重威胁人类健康的疾病。肾脏血管内皮损伤是CRF肾脏病变不断进展的机制之一。促进损伤内皮的修复会获得独立于控制血压和蛋白尿之外的稳定肾功能和延缓进展的作用。部分肾切除(STNx)模型是目前被广泛采用的慢性进展性肾病模型。rn 本研究用大鼠5/6肾切除动物模型，观察舒洛地特对大鼠残余肾脏功能、肾脏形态学及血管内皮的影响，以评价其对CRF肾脏及肾脏血管内皮的保护作用。
  • 摘要：慢肾衰患者肾脏局部血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成等能力明显下降；另一方面内皮细胞的凋亡却快速增加，因而随之出现肾脏毛细血管襻的萎缩塌陷以及微循环的障碍。体内实验的结果表明，肾华具有保护肾衰模型大鼠微血管的作用。rn 本研究从体外实验角度，分别以MTT、划痕实验、管形形成实验以及流式细胞术等方法观察肾华含药血清对体外培养ECV304内皮细胞增殖、迁移、管形形成能力以及细胞周期调控等方面的影响。
  • 摘要：目的：观察昆仙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的大鼠原位免疫复合物型肾炎模型的保护作用。rn 方法：Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和昆仙胶囊大、中、小剂量组，每组10只。以C-BSA造成大鼠原位免疫复合物型肾炎模型。于预免疫同时给药，连续给药56天，观察各组大鼠在体重、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总蛋白、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐及肾脏病理形态学的异同，探讨昆仙胶囊对大鼠原位免疫复合物型肾炎模型的肾脏保护作用。rn 结果：与模型组比较，激素组从给药第三周起，体重显著小于其余各组(P<0.05)。模型组的24h尿蛋白定量于试验第四周(正式免疫后两周)显著高于正常组(P<0.01)，泼尼松和昆仙胶囊大剂量可以显著降低模型动物的尿蛋白水平(P<0.05)。昆仙胶囊大、中、小剂量组均可以降低肾小球损伤指数，并且呈剂量依赖性，而对肾小管间质病理损伤无明显改善作用。昆仙胶囊大剂量组和中剂量组可显著降低睾丸脏器指数(P<0.05)。rn 结论：昆仙胶囊大剂量可以降低C-BSA大鼠模型的24小时尿蛋白定量，改善肾小球病理损伤，但是可能存在潜在的生殖毒性。
  • 摘要：糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的并发症之一，是导致终末期肾衰竭的首要致病原因。糖尿病肾病特征性表现为肾小球基底膜增厚，系膜区基质积聚伴或不伴肾小管间质纤维化等病理改变，其病因和发病机制尚未完全阐明，目前倾向于遗传因素、代谢紊乱、生物活性物质表达异常、血流动力学改变等综合作用的结果。rn 本文分析了糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响。通过检测TGF-β1项目，探讨了其在早期肾损害中的应用价值。
  • 摘要：随着全球经济发展及人民生活水平提高，慢性肾脏病(CKD)的疾病谱也在不断发生变化。在发达国家，糖尿病肾病(DN)在CKD中已占第1位(25-40%)。我国DN病例近年也在迅速增加，糖尿病是CKD独立危险因素已被公认。因此寻找防止或延缓DN发生发展的有效途径和方法己成为世界范围的重大课题。rn 本研究以活血化瘀消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠模型进行干预，以血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利为对照，观察了其对血管紧张素II(AngII)及血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)」的影响，探讨了其对糖尿病肾病可能的作用机制，为临床应用提供了理论依据。
  • 摘要：本文分析了加味黄芪赤风汤对MsPGN模型大鼠肾脏的病理改变及对肾小球中a-SMA的影响。加味黄芪赤风汤是体现“益气通络、调畅气机”治法的经典改良方剂，其基本方黄芪赤风汤出于《医林改错》下卷。由生黄芪二两(60g)，赤芍药一钱(3g)，防风一钱(3g)所组成。在实践中孙万森副教授根据黄芪赤风汤的主治与MsPGN肾络(郁)瘀的病理特点合拍，认为黄芪赤风汤不失为治疗MsPGN-首良方。该方体现着中医扶正祛邪的治则，益气通络、调畅气机的治法，治疗慢性肾炎疗效较好。
  • 摘要：本文分析了加味黄芪赤风汤对MsPGN模型大鼠生化指标及血清白细胞介素6、白细胞介素8的影响。系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是一组以光镜下肾小球呈弥漫性系膜细胞增生和/或系膜基质增多，而毛细血管壁正常为特征的肾小球性肾炎。对于本病的治疗目前尚无有效的方法，临床仍以糖皮质激素、免疫抑制剂及对症治疗为主，存在一定的不确定性、毒性和不良反应。依据中医理论并结合MsPGN的临床表现，综合分析后认为本病多因“虚损、邪扰”而表现为“肾络(郁)瘀”病机的内涵。
  • 摘要：目的：建立大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎模型。rn 方法：通过OX-7杂交瘤细胞株体外培养获取单克隆抗体，采用Protein G亲和层析法及超滤法分别对抗体进行纯化和浓缩。取雄性Wistar大鼠12只，根据注射抗体剂量的不同分为空白组(3只，注射PBS缓冲液)，大、中、小剂量组(每组3只，注射抗体剂量分别为5mg/kg体重、2.5mg/kg体重、1mg/kg体重)。Oday，将所得抗体尾静脉注射Wistar大鼠，分别测定-3day、1day、3day、5day大鼠24h尿蛋白，6day处死，取肾脏组织，PAS染色以观察病理改变。rn 结果：浓缩后的抗体浓度为6.7mg/ml；1day大、中剂量组大鼠24h尿蛋白升高，并于3day到5day出现明显的蛋白尿，小剂量组尿蛋白无明显改变；PAS病理切片显示，大、中、小剂量组均出现系膜增生性病变，大、中剂量组系膜溶解明显，部分肾小球新月体形成。rn 结论：通过OX-7杂交瘤细胞株体外培养获取抗Thy1单克隆抗体，可以成功诱导大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型。
  • 摘要：原发性肾病综合征(PNS)是指原发于肾小球的具有大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、不同程度水肿的一组临床综合征。糖皮质激素及细胞毒药物是目前治疗PNS公认的首选药物。但由于常出现多种并发症及激素依赖、抵抗等情况，且疗程长，不良反应大，限制了激素使用范围及治疗效果。rn 本文对近十年来的文献进行了检索，对各种中西医结合的治疗方法进行了研究分析。对相关治疗方法和临床用药进行频率统计，分析用药规律及特点。力求通过辨治方法、方药应用的分析，寻求切合临床的治疗思路和方法，期望能为有效治疗成人原发肾病综合征提供更多借鉴，丰富中西医结合治疗思路。
  • 摘要：水肿是肾小球肾炎(简称肾炎)的主要症状。中医学认为人体水液的正常代谢，主要靠肺、脾、肾三脏功能的协调，如果肺失通调，脾失转输，肾失开合蒸化功能，就会产生水肿。因此调整肺、脾、肾三脏的功能，乃治疗肾炎水肿的关键。本文根据古人治水肿开鬼门、洁净府、去宛陈莝，以及腰以上水肿当发汗，腰以下肿当利尿等原则，并结合临床经验，对治疗肾炎水肿的方法进行了介绍。
  • 摘要：本文分析了雷至胶囊对阿霉素肾病大鼠肾组织MMP-9、TGF-β1和COLⅣ的影响。阿霉素肾病病理学特征性改变表现为肾小球系膜细胞增生和细胞外基质(ECM)蛋白积聚致系膜区扩张，最后导致肾小球纤维化、硬化。ECM合成和降解失衡导致ECM分子在肾小球和(或)肾小管积聚是一个重要的病理特征。Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)是肾小球基底膜和ECM的主要成分，而参与CoLⅣ降解的主要蛋白水解酶是基质金属蛋白酶9(MMP-9)，同时TGFβ1被认为是肾组织中促进ECM合成增加、导致其进展的核心因子。
  • 摘要：目的：探讨益肾胶囊对狼疮性肾炎(LN)大鼠的治疗作用及其作用机理。rn 方法：观察益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白(PRO/24h)的变化，分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法及放射免疫法检测血清Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-10、TGF-β1、IL-6、FNF-α)水平变化，和光镜观察肾脏病理形态学改变。rn 结果：经过6周的治疗，益肾胶囊组及强的松组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、IL-10、TGF-β1、TNF-α水平与模型组比较均明显降低，IL-2明显升高(P<0.05或P<0.01)，且益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、TGF-β1、TNF-α水平明显优于强的松组(P<0.05或P<0.01)：益肾胶囊组及强的松组肾脏病理改变均有不同程度的改善，两组比较无明显差异。rn 结论：益肾胶囊可明显降低LN大鼠24h尿蛋白和改善肾功能，其作用机制可能与调节血清Th1/Th2细胞因子网络平衡及减轻肾脏病理损害有关。
  • 摘要：目的：探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响。rn 方法：32只雄性Wistar大鼠，体重220～260g，所有动物适应环境1周后，所有大鼠用氯胺酮腹腔注射麻醉，切除右侧肾脏。于右肾切除2周后，随机分成4组：对照组、糖尿病肾病模型组(模型组)、益肾胶囊治疗组和贝那普利治疗组，每组各8只。除对照组大鼠外，余给予腹腔内一次性注射50mg/kg的链脲佐菌素，对照组大鼠腹腔内注射相同体积的不含STZ的柠檬酸盐溶液，待大鼠完全从麻醉状态恢复后，放回饲养笼。所有腹腔注射STZ的大鼠72小时后血糖均高于16.7mmol/L。益肾胶囊治疗组STZ复制模型3d后每日灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1·d-1)，贝那普利治疗组STZ复制模型3d后每日灌胃益肾胶囊(3.25mg·kg-1·d-1)，模型组每日给予等量的饮用水，从给益肾胶囊的第1 d起，于12周末结束。检测尿蛋白定量，称大鼠体重，抽取心脏血行肌酐(Scr)、及尿素氮(BUN)检测，随后杀检大鼠行HE、PAS染色，光镜观察病理改变。用半定量的评分方法将损伤等级划分为0～++++。RT-PCR、免疫组化技术研究肾组织TGF-β和MCP-1在肾组织中的表达。rn 结果：⑴模型组大鼠12周末24h尿蛋白定量、Scr、BUN及肾重/体重较对照组均明显增加。经益肾胶囊及苯那普利治疗后，大鼠的24 h尿蛋白定量明显减少；Scr、BUN显著下降，肾重/体重也较对照组减低(P<0.05)。⑵与对照组比较，DN模型组大鼠肾组织系膜增生，系膜区增宽，基底膜皱曲，肾小球硬化明显，肾小球硬化指数与肾小管损伤指数较对照组明显增高(K<0.05)。经益肾胶囊及贝那普利治疗后，大鼠肾组织系膜细胞和系膜基质增生减轻，肾小球硬化明显减少，少数肾小管扩张。肾小球硬化指数和肾小管损伤指数均较模型组减少(P<0.05)。⑶不管是在基因水平还是在蛋白水平，与对照组比较，DN模型组肾组织TGF-β的表达明显上调(P<0.05)；而与DN模型组比较，益肾胶囊与贝那普利治疗组TGF-β的表达显著下调(P<0.05)。⑷RT-PCR结果显示，对照组肾组织MCP-1有少量表达，DN模型组MCF-1表达明显上调(P<0.05)：而与DN模型组比较，益肾胶囊与贝那普利治疗组显著抑制了MCP-1的表达(P<0.05)。rn 结论：益肾胶囊明显下调了糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的水平，减少了蛋白尿的排泄，改善了肾脏功能。
  • 摘要：尿酸性肾病过去俗称痛风性肾病，是体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多，或因肾脏排泄减少使血尿酸升高。尿酸盐浓度在血中呈过饱和状态时，沉积于肾脏而引起的肾脏病变。以往认为本病只是发达国家常见，近年来，随着我国人民饮食结构的变化，蛋白质及富含嘌呤成分食物摄入量的增加，社会的老龄化进程，其发病率逐年上升，引起国内医学界的重视。rn 本研究采用免疫组化、酶联免疫吸附(ELISA)的方法观察MMP-9在尿酸性肾病大鼠外周血清和肾组织内的表达，及尿酸清对MMP-9表达的影响，旨在探讨尿酸清防治尿酸性肾病的机理。
  • 摘要：目的：观察芪灵汤对肾性骨营养不良的治疗作用并探讨其作用机制。rn 方法；70例CKD4期患者随机分为治疗组和对照组，以罗盖全为对照药，观察血清BUN、Scr、Ca、P、iPTH、BGP及OPG的变化。rn 结果：治疗后治疗组BUN、Scr明显降低且明显低于对照组；两组血钙均明显升高，对照组略高于治疗组，但无显著性差异(P>0.05)；治疗组血磷明显降低且明显低于对照组；两组iPTH均明显降低，对照组略低于治疗组，但无显著性差异(P>0.05)；治疗组BPG、OPG均明显降低且明显低于对照组。rn 结论：芪灵汤能通过改善肾功能，升高血钙、降低血磷，降低血清iPTH、BGP及OPG水平，有效纠正CKD4期患者钙磷代谢紊乱，调节骨质重塑，治疗肾性骨营养不良。
  • 摘要：目的：探讨杞仙冲剂抗衰老的机理。rn 方法：观察杞仙冲剂对D-半乳糖所造成的大鼠衰老模型的影响、对氢化考的松造成的小鼠免疫低下的影响、对小鼠耐缺氧的影响及对雄性小鼠睾丸和包皮腺脏器脂数的影响。rn 结果：杞仙冲剂对D一半乳糖造成的大鼠血清SOD值的降低有显著性的提高：对氢化可的松造成的小鼠免疫低下的溶血素抗体下降有显著性提高作用：能明显延长小鼠耐缺氧时间；显著性提高雄性小鼠包皮腺、睾丸指数。rn 结论：杞仙冲剂是通过提高血清SOD值和免疫能力来延缓衰老。
  • 摘要：糖尿病肾病(DN)已经成为导致慢性肾功能衰竭(CRF)的最常见的原因之一。近年研究表明高血糖引起的肾内AGEs过度表达以及氧化应激反应增强在DN的发生与发展中扮演着重要的角色。有研究证实PNs具有强大的抗氧自由基作用，AG具有阻止AGEs形成而延缓DN病程进展的作用。本文观察了PNS联合AG治疗对STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织氧化损伤的影响，并探讨了其机制。
  • 摘要：目的：观察益肾胶囊对糖尿病(DM)模型大鼠。肾脏病理的影响。rn 方法：将30只Wistar大鼠随机分为3组：模型组、益肾胶囊组、正常对照组。益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊(2.5g·kg-1·d-1)，正常对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。各组分别干预12周后，观察24h尿蛋白定量变化，血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)，利用光镜、电镜观察肾脏病理改变。rn 结果：实验12周末，模型组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高(均P<0.05)，益肾胶囊组可降低糖尿病。肾病大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr(均P<0.05)，减轻高血糖引起的大鼠肾小球基底膜增厚，足突排列紊乱融合等病理改变。rn 结论：益肾胶囊具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用。
  • 摘要：肾间质纤维化是由各种肾脏损害因素导致以肾小管萎缩、间质成纤维细胞增生及细胞外基质细胞外基质在。肾间质内过度沉积为特征的病理改变，是各种肾脏疾病发展到肾衰竭的共同通路和病理基础，其直接影响慢性肾脏疾病的预后。rn 本研究应用肾络通对单侧输尿管结扎(UUO)诱导的肾间质纤维化大鼠模型进行干预性治疗，并以血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦为阳性对照，通过观察肾络通对实验动物梗阻侧肾脏病理形态学、Ⅲ型胶原(ColⅢ)以及转化生长因子-Ⅰβ1(TGF-β1)和Smad7的影响，探讨了肾络通对肾间质纤维化的拮抗作用及作用机制，从而为肾络通保护肾脏作用提供了理论依据。
  • 摘要：目的：观察肾衰养真胶囊对腺嘌呤致慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠下丘脑瘦素(Leptin)及其长型受体(OB-Rb)基因表达的影响。rn 方法：采用0.5%腺嘌呤+4%酪蛋白饲料喂养制作CRF营养不良大鼠模型，观察其营养不良发生时间，符合CRF营养不良模型的，随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。灌胃4周，检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(24hUpr)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)，采用放免法检测血清Leptin水平和RT-PCR法检测下丘脑OB-RbmRNA表达。rn 结果：大鼠在术后8周末出现营养不良，肾衰养真胶囊可增加Alb、Hb水平，降低Scr、BUN、24hUpr水平，降低血清Leptin水平，下调下丘脑OB-RbmRNA表达。rn 结论：肾衰养真胶囊可通过降低血清Leptin水平，下调下丘脑OB-RbmRNA表达，从而改善CRF营养不良。
  • 摘要：目的：研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9及IV型胶原表达的影响，探讨糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制。rn 方法：50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组(0.833mg/kg)、糖肾方大剂量组(2.67g/kg)、糖肾方小剂量组(1.33g/kg>，每组10只，利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型，连续给药20周。动态检测血糖和尿蛋白/肌酐水平：取肾组织进行病理组织学观察并对肾小球硬化和肾小管间质纤维化程度进行评分；RT-PCR方法检测TGF-β1、MMP-2及MMP-9 mRNA表达，免疫组化方法检测肾组织TGE-β1及IV型胶原表达。rn 结果：大剂量糖肾方能显著降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白/肌酐(P<0.05)，降低肾小球硬化指数(P<0.01)和肾小管间质纤维化指数(P<0.01)，减少TGF-β1mRNA与蛋白表达(P<0.05)，增加MMP-9 mRNA表达(P<0.05)，减少IV型胶原蛋白表达(P<0.05)。rn 结论：糖肾方可减轻实验大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化，其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和提高MMP-9mRNA水平有关。
  • 摘要：细胞外基质(ECM)合成和降解失衡引起的ECM积聚是导致-肾小球硬化及间质纤维化的基本病理生理过程，导致这一过程的确切机制尚不十分清楚。rn 本文以大鼠单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型，选用血管紧张素转换酶抑制剂-蒙诺为对照，通过观察益气活血法对肾间质纤维化大鼠肾脏组织基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2，MMP-3)表达的影响，探讨了益气活血法对肾间质纤维化的拮抗作用及作用机制，为肾间质纤维化治疗应用与研究提供了理论依据。
  • 摘要：本文分析了益气滋肾清利法对CPN大鼠模型肾脏病理改变的影响。CPN是临床常见病、疑难病，由于其反复发作，症状迁延难愈，日久可引起肾小管萎缩，肾间质纤维化，肾组织瘢痕形成，最终导致慢性肾衰形成。通过多中心、随机对照临床研究表明益气滋肾清利方可显著降低CPN复发率，取得较好的近期及远期临床疗效。通过动物实验观察了益气滋肾清利法对CPN大鼠模型肾脏病理改变的影响，探讨了对CPN的作用机理。结果表明益气滋肾清利方通过扶正与祛邪并举，偏重补肾，兼顾清利与活血，具有减轻肾间质纤维化及炎性细胞浸润、改善肾组织病理损伤及保护肾小管功能的功效，这些功效均优于抗菌素。
  • 摘要：目的：通过体外进行人肾小球系膜细胞(GMC)原代培养并给予高糖刺激，观察高糖下GMC分泌TGF-β1、Ⅳ型胶原的表达状况及藻黄注射液对TGF-β1、Ⅳ型胶原表达的影响，探讨TGF-β1和Ⅳ型胶原在DN发病中的作用及中药对DN的肾脏保护作用机制。rn 方法：对人肾小球系膜细胞进行原代培养，并在高糖培养基中进行体外细胞培养，用含有不同藻黄注射液浓度的培养液进行干预，分别观察24h、48h TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。rn 结果：与正常组相比，高糖组在24h、48h表达TGF-β1均显著升高(P<0.01)：与高糖组相比，藻黄注射液各剂量组在24h、48h均能显著降低TGF-β1的表达(P<0.05或P<0.01)；与正常组相比，高糖组在24h、48h可显著升高Ⅳ型胶原的表达(P<0.01)；与高糖组相比，藻黄注射液各组均能显著降低Ⅳ型胶原的表达。rn 结论：原代培养的人系膜细胞在高糖刺激下分泌TGF-β1、ColⅣ的量明显升高，藻黄注射液可以降低高糖环境下系膜细胞TGF-β1和Ⅳ型胶原表达，这可能是藻黄注射液降解细胞外基质、防治糖尿病肾病的作用机制。
  • 摘要：数据挖掘可以从海量的数据中抽取有价值的知识和信息。关联规则挖掘是数据挖掘中的一种，它可以从大量的数据中挖掘出有价值的数据项之间相互联系。rn 本文通过关联规则分析201例IgA肾病患者辨证分型与临床症状、肾穿病理检查结果等临床资料的规律，探讨了IgA肾病中医证候与临床及病理的相关性，更好的判断预后及指导临床治疗。
  • 摘要：中医理论体系是建立在中医药数千年丰富的临床实践基础上，从临床实践上升到理论，理论又指导实践，不断反复、修正和完善，逐步形成自身独特的理论体系。在中医治疗现代医学疾病一肾脏病的临床研究中，则属两者的交叉，既要考虑各种肾脏病的发展规律及其在各个阶段的I临床表现，又必须遵照中医理论体系及其辨证论治的规律。本文阐述了中医药学的特色和优势，融合现代医学的研究成果对中医与循证医学进行了介绍。
  • 摘要：慢性肾衰的肾脏病理形态多呈颗粒性固缩肾，两侧肾对称性萎缩变小，色苍白，表面呈弥漫性细颗粒状，肾小而质硬，大部分肾单位毁损、萎缩，部分肾单位代偿肥大。切面肾皮质变薄、纹理模糊不清，皮髓质分界不明显，若继续，代偿肥人的肾单位也相继萎缩、硬化，颗粒性萎缩变为平滑性萎缩。本文对中医辨识慢性肾衰肾脏病理进行了介绍。
  • 摘要：目的：观察昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾损害的保护作用。rn 方法：雄性Wistar大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、激素组、昆仙胶囊大、中、小三个剂量组。除正常对照组外，其余组均给予一次性尾静脉注射阿霉素6 mg/kg建立肾病综合征模型。连续给药52天，观察昆仙胶囊对阿霉素肾病大鼠的24h尿蛋白定量、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血尿素氮、肌酐水平及肾组织病理形态学等方面的影响。rn 结果：与正常组比较，模型组24 h尿蛋白定量、血脂水平明显升高，血清白蛋白水平明显降低，有统计学意义(P<0.01)；与模型组比较，各治疗组大鼠24 h尿蛋白排泄明显降低，有统计学意义(P<0.01，P<0.05)，血脂水平有降低趋势。昆仙胶囊中、小剂量能减轻肾小球系膜细胞增殖、毛细血管囊性扩张；大中小三个剂量组均能明显改善球囊粘连。昆仙胶囊中剂量组明显改善肾小管间厅损害(P<0.05)。rn 结论：昆仙胶囊能明显抑制阿霉素诱导的肾病大鼠尿蛋白的大量排泄，改善肾小球和肾小管间质的病理损害，对阿霉素诱导的大鼠慢性肾脏病有一定的治疗作用，以昆仙胶囊中剂量效果最好。
  • 摘要：本文对肾主水理论进行了研究。在中医藏象学说中，肾的功能显得尤为突出，古代医家认为，肾为先天之本，藏一身之精气，主生命活动中的生殖、生长发育和冰液代谢等。从现代医学解剖的角度来看，在水液代谢上与古中医有契合点。文章从水液代谢的过程、肾在水液代谢中的作用、肾主水的物质基础三个层次阐述了肾主水的内涵。
  • 摘要：慢性肾脏病(CKD)进展至肾功能衰竭的主要原因之一为尿蛋白的持续增加和血肌酐的不断上升，肾小球的进行性弥漫硬化和间质纤维化。而各种实验及临床研究显示，血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)可以通过阻滞肾脏局部RAS、扩张肾动脉等途径而降低尿蛋白的排泄，进而延缓疾病进程。而我科前期实验和临床研究证实，以黄芪、女贞子为君药的中药复方肾华能通过抑制肾组织的慢性炎症反应，而减轻肾小球硬化和肾小管间质病变的程度。rn 本研究通过建立大鼠5/6肾切的残肾模型，对肾华不同剂量组以及肾华与厄贝沙坦联合用药组慢肾衰模型大鼠进行了疗效观察。
  • 摘要：目的：探讨安肾口服液治疗肾小球疾病肾阳虚证之作用机理。rn 方法：采用血清药理学方法和系膜细胞培养方法，提取大鼠的含药血清作用于体外培养的大鼠肾小球系膜细胞，观察安肾口服液对肾小球系膜细胞增殖的影响以及对白细胞介素1、血管紧张素Ⅱ、Ⅳ型胶原刺激肾小球系膜细胞增殖的影响。rn 结果：安肾口服液可抑制肾小球系膜细胞的异常增殖，可拮抗白细胞介素1、血管紧张素Ⅱ、Ⅳ型胶原刺激肾小球系膜细胞的异常增殖。rn 结论：抑制肾小球系膜细胞的异常增殖、拮抗白细胞介素1、血管紧张素Ⅱ、Ⅳ型胶原刺激肾小球系膜细胞的异常增殖是安肾口服液治疗肾小球疾病肾阳虚证的重要机制之一。
  • 摘要：细胞外基质(ECM)积聚是导致肾小球硬化及间质纤维化的基本病理生理过程。由黄芪、当归、川芎、赤芍、丹参等中药组成的益气活血方剂，可以益气活血、健脾利水，保护肾功能。rn 本文以大鼠单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型，选用血管紧张素转换酶抑制剂--蒙诺为对照，通过观察益气活血法对肾间质纤维化大鼠肾脏组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、FN、LN的影响，探讨了益气活血法对肾间质纤维化的拮抗作用及作用机制，为肾间质纤维化治疗应用与研究提供了理论依据。
  • 摘要：蛋白尿是泌尿系统疾病中的一个常见症状，尤其是慢性肾小球肾炎患者中，约96.9%可出现蛋白尿。一般认为蛋白尿的持续存在和反复出现，可反映肾脏病损的动态变化。由于病情错综复杂，寒热虚实夹杂，处方不能固守不变。本文根据不同类型蛋白尿的病机、症状特点，阐述了慢性肾小球肾炎蛋白尿的中医治疗法则。

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