热休克蛋白90在硫化氢抗化学性缺氧诱导心肌细胞氧化应激损伤中的作用

魏水生; 冯鉴强; 廖新学; 谭钰嫔; 杨战利; 杨春涛; 赵春梅; 董小变; 王礼春; 陈培熹

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目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)在硫化氢(H_2S)对抗化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl_2)诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤中的作用.方法: 应用CoCl_2处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前30 min,把硫氢化钠(NaHS,H_2S的供体)加入培养基中,作为预处理.应用高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内ATP的含量;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性;免疫印迹法(Western blotting)检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果: 600 μmol/L CoCl_2明显地降低H9c2心肌细胞内SOD活性、ATP水平及MMP,并增加HO-1表达.400 μmol/L NaHS 预处理可显著地抑制CoCl_2诱导的细胞毒性及氧化应激反应,使SOD活性、ATP水平及MMP提高,HO-1表达减少.热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17AAG)能明显地阻断H_2S对CoCl_2诱导的细胞毒性和氧化应激反应的抑制作用,使细胞内ATP水平及MMP降低,HO-1表达增多,但对SOD活性的影响不明显.结论: 热休克蛋白90可通过抑制化学性缺氧引起的氧化应激反应来介导H_2S的心肌保护作用.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2009年第12期|2329-2333|共5页
作者
魏水生; 冯鉴强; 廖新学; 谭钰嫔; 杨战利; 杨春涛; 赵春梅; 董小变; 王礼春; 陈培熹;
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作者单位

广东省人民医院,广东,广州,510080;

广东省医学科学院,广东,广州,510080;

中山大学中山医学院生理教研室,广东,广州,510080;

中山大学附属第一医院,心血管内科,广东,广州,510080;

中山大学附属第一医院,高血压血管病科,广东,广州,510080;

南华大学,湖南,衡阳,421001;

中山大学中山医学院生理教研室,广东,广州,510080;

中山大学中山医学院生理教研室,广东,广州,510080;

中山大学中山医学院生理教研室,广东,广州,510080;

中山大学附属第一医院,心血管内科,广东,广州,510080;

中山大学附属第一医院,心血管内科,广东,广州,510080;

中山大学中山医学院生理教研室,广东,广州,510080;

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正文语种 chi
中图分类人体生理学;心脏疾病;
关键词
热休克蛋白90; 硫化氢; 氯化钴; 心肌细胞; 氧化性应激;

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