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缺血后适应对树鼩海马CA1区脑血流及星形胶质细胞活化的影响及可能机制

         

摘要

目的:研究缺血后适应(PC)对树局部脑缺血海马CA1区脑血流(rCBF)与星形胶质细胞(AS)活化的影响,探讨缺血PC影响AS表达胶质纤维酸蛋白(GFAP)的可能机制.方法:建立树血栓性局部脑缺血及缺血PC模型,通过激光多普勒(LD)血流计测量脑缺血后4h、8h、12h、24h及72h海马CA1区rCBF的改变;用免疫组化法测定脑缺血上述时间海马GFAP的表达,并用图像分析系统测定其平均灰度值.于脑缺血后4h重复3次夹闭缺血侧颈总动脉实施缺血PC,并观察其对海马CA1区rCBF和AS活化以及GFAP表达的影响.结果:树脑缺血后4h海马CA1区GFAP阳性细胞数增多,AS表达GFAP增强,24h可见AS胀亡;72h海马CA1区AS表达GFAP达高峰(120.0±2.1, P<0.01).脑缺血时海马CA1区rCBF逐渐降低,以24h的改变最显著,为(2.55±0.28)PU, P<0.01;72h时海马CA1区rCBF略有增加,为(9.84±1.22)PU.实施缺血PC后,海马CA1区rCBF逐渐增加,72h最显著,为(18.74±1.60)PU, P<0.01;此时海马GFAP表达进一步增强(111.0±1.3), P<0.01.但AS胀亡的病理改变基本消失.结论:多次短暂的闭塞动物的颈动脉可延长树脑缺血治疗的"时间窗";缺血PC的脑保护机制可能与增加海马rCBF、调控AS活化及改善海马微环境有关.

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