血管紧张素Ⅱ经AT1受体和ERK1/2上调心肌细胞Cx43间隙连接

王业松; 马虹; 胡苑; 曾武涛; 张惠忠; 陈健文

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目的:探讨血管紧张素Ⅱ对培养新生鼠心室肌细胞Cx43间隙连接的影响及其机制.方法:AngⅡ处理培养心肌细胞24h.缬沙坦、PD98059在AngⅡ刺激细胞前1 h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO.用Western blotting分析、代谢标记和免疫沉淀测定、电镜观察心肌细胞Cx43表达、合成和间隙连接.结果:Western blot-ting分析显示用10-9-10-6 mol/L AngⅡ刺激细胞24h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)活性高于对照组(P＜0.01),AT1受体拮抗剂缬沙坦(1μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加P-ERK1/2活性;用AngⅡ0.1 μmol/L刺激心肌细胞24h,Cx43表达及P-ERK1/2活性均高于对照组(P＜0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059(1μmol/L)能阻断AngⅡ上调Cx43表达和增加P-ERK1/2活性.代谢标记和免疫沉淀测定显示AngⅡ处理组放射渗入Cx43的量明显高于对照组(P＜0.01),缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加放射渗入Cx43的量.电镜观察表明用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小大于对照组(P＜0.05).结论:AngⅡ通过AT1受体和ERK1/2促进培养心肌细胞合成Cx43,上调Cx43表达和增加间隙连接数目及大小.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2006年第1期|58-62|共5页
作者
王业松; 马虹; 胡苑; 曾武涛; 张惠忠; 陈健文;
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作者单位

中山大学第一医院心内科,广东,广州,510080;

中山大学第一医院心内科,广东,广州,510080;

中山大学第一医院心内科,广东,广州,510080;

中山大学第一医院心内科,广东,广州,510080;

中山大学肿瘤医院病理科,广东,广州,510080;

中山大学生理实验科,广东,广州,510080;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
血管紧张素Ⅱ; 心肌细胞; 连接蛋白43; 缝隙接合部; 有丝分裂素激活蛋白激酶类;

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