CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性

李淑瑾; 姚玉霞; 朱桂军; 凌亦凌; 丛斌

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CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性

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目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)TNF-α基因表达的影响,探讨核因子κB(NF-κB)是否参与这一过程,以揭示CCK-8抗炎作用的信号转导机制.方法:分离大鼠肺PIMs,经LPS、CCK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3 h,用RT-PCR技术检测细胞TNF-αmRNA的表达,孵育1 h,用电泳迁移率改变分析方法检测NF-κB活性,孵育30min,用Western blot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况.结果:CCK-8(10-8-10-6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF-αmRNA表达及NF-κB活性,增加了胞浆中IκBα蛋白水平,呈剂量依赖性,并可被丙谷胺所拮抗.结论:对LPS激活的肺PIMs,CCK-8通过抑制NF-κB活性而抑制其TNF-αmRNA表达,该作用由CCK受体介导,并与CCK-8减少IκBα蛋白降解有关,此为CCK-8抗炎作用的机制之一.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2004年第8期|1335-1339|共5页
作者
李淑瑾; 姚玉霞; 朱桂军; 凌亦凌; 丛斌;
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作者单位

河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017;

河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017;

河北医科大学附属第四医院ICU,河北,石家庄,050017;

河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017;

河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017;

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正文语种 chi
中图分类发病学;
关键词
胆囊收缩素; 脂多糖类; 巨噬细胞; 肺; 肿瘤坏死因子; NF-κB;

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