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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >肾性高血压大鼠主动脉HO-1表达的变化及意义

肾性高血压大鼠主动脉HO-1表达的变化及意义

         
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目的: 为了探讨肾性高血压时血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)系统是否发生了改变 ,我们利用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,检测了不同时期高血压大鼠HO的活性改变及4周时HO-1蛋白表达的情况,以明确血红素加氧酶在肾性高血压发病过程中的变化和作用.方法: (1)制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于2、4、6、8周记录大鼠的血压变化,并利用放免法测定了组织和血浆中血管紧张素II的含量;(2)利用体外反应测终产物胆红素生成量方法取大鼠主动脉测定微粒体中HO的活性 ;(3)取4周高血压大鼠主动脉,利用Western blot方法测定 HO-1蛋白的表达情况.结果: (1)术后1周血压既有升高趋势,从术后2周到8周,2K1C组血压明显高于假手术组(P<0.01),形成稳定的高血压;同时循环和心脏局部的肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngII含量显著增加(P<0.01).(2)2周时2K1C肾性高血压大鼠主动脉HO活性在2K1C组和假手术组无差异, 但随着年龄增长均呈升高趋势,且2K1C组在4周和6周时升高地更明显(P<0.01),但8周时2K1C组回落较多;提示HO活性在肾性高血压形成过程中呈代偿性升高.(3) Western blot 结果显示, 2K1C组4周时HO-1蛋白含量明显升高,比假手术组高25.38%(P<0.05).提示HO-1在主动脉被诱导增加,使得内源性CO释放增多而降低血压,参与了高血压的发生发展.结论: 在肾性高血压时,由于肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,血浆和组织中的AngII增高诱导了HO-1的表达增加来对抗压力负荷对血管的损害.在肾性高血压大鼠血压上升阶段,HO活性增高和HO-1蛋白合成增加可能是机体的一种代偿反应,在血压稳定升高阶段,HO/CO系统受损使HO活性降低,CO生成减少,参与了血压在高水平的维持.提示在肾性高血压时,一方面是由于血压升高产生的应激诱导,其次是肾动脉狭窄致血液剪切力和张力的作用使HO 活性升高,到血压稳定升高时期,HO/CO系统受损,HO活性降低而致调节血压的敏感性降低,使血压维持在较高水平. 因此,HO/CO系统通过其对血管的生物学作用,参与了以肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活、循环血管紧张素II(AngII)含量升高为特征的肾性高血压的调节.

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