肾性高血压
肾性高血压的相关文献在1975年到2022年内共计1148篇,主要集中在内科学、中国医学、药学
等领域,其中期刊论文1091篇、会议论文45篇、专利文献15803篇;相关期刊514种,包括现代中西医结合杂志、护士进修杂志、中西医结合心脑血管病杂志等;
相关会议42种,包括2014年中国临床药学学术年会暨第十届中国临床药师论坛、中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议、第三届长三角社区医生高血压防治学术交流会等;肾性高血压的相关文献由2265位作者贡献,包括吴秀香、尹时华、杨解人等。
肾性高血压—发文量
专利文献>
论文:15803篇
占比:93.29%
总计:16939篇
肾性高血压
-研究学者
- 吴秀香
- 尹时华
- 杨解人
- 饶曼人
- 潘敬运
- 孙银平
- 廖圣宝
- 李淑云
- 杨鹏麟
- 王晋明
- 等
- 贾月霞
- 黄如训
- 严玲
- 凌汉新
- 刘永明
- 化长林
- 吴基良
- 吴浩
- 夏芳
- 孔祥
- 彭英
- 朱小南
- 李瑞芳
- 李青
- 杨丽
- 梁远红
- 汪年松
- 王芳
- 程红
- 詹剑
- 邢淑华
- 郑如莲
- 郑敏
- 陈清枝
- 马克玲
- 鲁成
- 丁伯平
- 代全德
- 任榕娜
- 刘光伟
- 刘红
- 叶任高
- 孙升云
- 宋晓华
- 宋磊
- 宋芬
- 庞东卫
- 张庆俊
- 张明升
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侯慧楠
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摘要:
目的探讨肾性高血压患者血浆前列环素、内皮素与舒张性心力衰竭的危险因素分析。方法选择2016年7月至2019年7月黑龙江省佳木斯市疾病预防控制中心收治的肾性高血压患者60例,根据舒张性心力衰竭诊断标准将患者分为舒张性心力衰竭组38例和心功能正常组22例。对比分析两组患者的一般临床资料、血浆前列环素和内皮素水平,通过单因素和logistic回归模型分析肾性高血压患者的血浆前列环素、内皮素与舒张性心力衰竭的关系。结果舒张性心力衰竭组患者血的浆前列环素、内皮素水平显著高于心功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用单因素回归分析法进行统计学处理发现,吸烟、异常SBP、高水平TC、高水平前列环素和内皮素肾性高血压患者更容易出现舒张性心力衰竭,差异有统计学意义(P<0.05);经过logistic回归分析结果显示,前列环素和内皮素水平异常是引起肾性高血压患者出现舒张性心力衰竭的危险因素。结论前列环素和内皮素与肾性高血压患者出现舒张性心力衰竭存在显著的关系,且血浆前列环素和内皮素可作为预测舒张性心力衰竭的重要标志物。
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吕昆;
程新;
于国俊;
吕宏生
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摘要:
吕宏生教授以"辨、平、参"三法为原则辨治肾性高血压:"辨"即详辨六淫、七情、饮食之邪及所伤脏腑;"平"即滋肾平肝,调理气血,平衡阴阳;"参"即衷中医参西医。吕师认为,肾性高血压的发病病位在肝、肾,并与心、脾密切相关。肝、肾及阴阳、气血的异常,为疾病中心环节。临证时首当详辨肝、肾虚损以及风、痰、湿、瘀诸邪,何为主要病机。中医与西医相结合,以平抑肝阳为大法,祛邪安正,或扶正祛邪,调理脏腑阴阳气血,以平为期。
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高伟青
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摘要:
目的:观察缬沙坦氨氯地平片联合呋塞米片治疗慢性肾脏病(CKD)合并肾性高血压患者的效果。方法:选取2018年1月至2020年7月该院收治的100例CKD合并肾性高血压患者的临床资料进行回顾性分析。根据治疗方法不同分为观察组(n=50)与对照组(n=50)。对照组给予呋塞米片治疗,观察组在对照组基础上给予缬沙坦氨氯地平片治疗,比较两组疗效、肾功能指标[24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]水平、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]和不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为92.00%,明显高于对照组的76.00%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:缬沙坦氨氯地平片联合呋塞米片治疗CKD合并肾性高血压患者可提高疗效,降低其24 h尿蛋白定量、Scr、BUN和血压水平,效果优于单纯呋塞米片治疗。
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王舸;
李倩
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摘要:
目的探讨钩藤碱对肾性高血压大鼠血管紧张素、醛固酮(ALD)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响并分析其降压机制。方法将60只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为空白组、模型组、卡托普利组、钩藤碱高浓度组、钩藤碱中浓度组、钩藤碱低浓度组,每组10只。除空白组外,其余5组均建立肾性高血压模型。卡托普利组给予40 mg/kg卡托普利灌胃;钩藤碱高、中、低浓度组分别给予钩藤碱400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg灌胃;空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃6周。在造模前、造模成功后4周、末次(6周)给药2 h后测量大鼠尾动脉压;处死大鼠,冲洗后天平称取左右肾重量;分离血浆,采用放射免疫法测定大鼠血浆ALD、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及CGRP含量;切除大鼠胸主动脉组织,离心匀浆后检测AngⅡ含量。结果与空白组比较,模型组造模后4周、给药6周后血压明显升高(P<0.05);造模后4周,模型组、卡托普利组、钩藤碱高浓度组、钩藤碱中浓度组、钩藤碱低浓度组血压均较造模前高(P<0.05);与造模后4周比较,给药6周后卡托普利组、钩藤碱高浓度组、钩藤碱中浓度组、钩藤碱低浓度组血压均较造模后4周高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆AngⅠ、AngⅡ、ALD及CGRP含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组、钩藤碱高浓度组、钩藤碱中浓度组、钩藤碱低浓度组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量明显下降,AngⅠ、CGRP含量明显增高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠主动脉组织AngⅡ含量明显升高,与模型组比较,卡托普利组、钩藤碱高浓度组、钩藤碱中浓度组、钩藤碱低浓度组大鼠主动脉组织AngⅡ含量明显降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠左肾质量、左右肾质量比值明显下降(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组、钩藤碱高浓度组、钩藤碱中浓度组、钩藤碱低浓度组大鼠左肾质量、左右肾质量比值明显增加(P<0.05)。结论钩藤碱的降压作用可能与增加血浆中CGRP、AngⅠ含量及降低ALD、AngⅡ含量,增加主动脉组织AngⅡ含量,进而调节肾系-血管紧张素-醛固酮系统,舒张血管平滑肌,使血管收缩能力减弱有关。
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周颖;
谢先泽;
蔡田恬;
谢长安;
谢升阳
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摘要:
肾性高血压是因人体肾脏组织实质性病变引起的高血压症状,属于继发性高血压的常见类型。肾性高血压致病机制复杂,主要是由于患者肾动脉血液供应不足,肾小球出现玻璃样变性,损伤患者肾功能^([1,2])。肾脏一旦出现实质性病变,会直接影响处理机体内蛋白质、水、钠离子等代谢物质,水钠滞留于血管内,造成人体水、电解质平衡紊乱,血容量扩展,进而导致血压指标异常升高^([3])。
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郑如莲;
夏武杰;
杨鹏麟
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摘要:
目的观察小分子生物活性肽肾上腺髓质素2(ADM2)在"两肾一夹"肾性高血压大鼠中肾脏的表达,探讨其在该病理生理过程中的作用.方法清洁级雄性SD大18只,体重180~220 g,随机分为对照组和模型组.模型组行两肾一夹手术,对照组行假手术.8周后左心导管插管法测定收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均颈动脉压(mCAP)、左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室内压最大上升/下降速率,同时测定LVM/BW;采用逆转录-聚合酶链反应方法测定肾脏组织IMD/ADM2的mRNA含量变化;采用免疫组织化学方法(IHC)测定左心室肾脏组织IMD/ADM2的表达部位,并对其表达强度进行半定量分析.结果模型组颈动脉SBP、DBP、mCAP、LVEDP和左心室内压最大上升/下降速率比对照组升高(P<0.01),左室肥厚指数比对照组升高(P<0.05);模型组肾脏组织IMD的mRNA表达比对照组高(P<0.01);模型组肾脏组织IMD免疫组化的累积光密度比对照组高(P<0.01),且主要分布在肾小动脉血管平滑肌细胞及肾小管细胞的细胞核.结论IMD/ADM2在肾性高血压大鼠的肾脏内基因表达上调及蛋白合成增加,提示IMD/ADM2在肾性高血压致肾脏病变的过程中具有重要的调控意义.
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肖醒香;
张潭军
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摘要:
目的 探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗慢性肾脏病合并肾性高血压的疗效及安全性.方法 选取2017年5月至2018年12月于我院进行治疗的慢性肾脏病合并肾性高血压患者,采用随机数字表法分为对照组(n=55)和观察组(n=55).对照组行氨氯地平治疗方案,观察组行缬沙坦联合氨氯地平治疗方案.比较两组患者治疗效果、血压变化、肾功能变化及药物安全性.结果 观察组治疗总有效率为90.91%,高于对照组的72.73%(P0.05);两组治疗后SBP和DBP均下降(P0.05);两组治疗后GFR、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平均改善(P<0.05),且观察组改善程度更显著(P<0.05).两组患者治疗期间无严重不良反应发生,药物治疗安全性高.结论 慢性肾脏病合并肾性高血压患者行缬沙坦联合氨氯地平治疗,能有效改善患者血压及肾功能,药物安全性高,具有进一步探讨的临床意义.
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罗曼
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摘要:
相信广大读者朋友对于高血压都有一定的认识,因为 目前我国高血压发病率较高,患者数量较多。但是通常大 家所了解的高血压是一种典型的血管疾病,患者由于各种 原因导致自身出现收缩压、舒张压显著升高的情况,而高 血压的类型可不仅仅有大家所认识的一般性高血压,想必 绝大多数读者朋友应该并不了解肾性高血压究竟是一种怎 样的疾病,也不清楚该病应该如何进行治疗。其实肾性高 血压也是一种相对比较常见的疾病,患者可能是年轻人, 也可能是老年人,且患者既往可以没有高血压病史而突 然出现高血压的症状,肾性高血压还会导致一些原本有高 血压病史的患者在血压长时间稳定控制的基础上突然出现 血压升高的情况。并且肾性高血压与一般高血压不同,很 多降压药并不能很好地改善肾性高血压所致的不适症状, 且相较于一般高血压患者肾性高血压患者还会出现水肿、 蛋白尿等肾脏疾病的表现,这些也是区分肾性高血压及一 般高血压的重要内容。其实肾性高血压患者的核心病因在 肾脏,所以说如果既往没有高血压病史通过全面治疗肾脏 问题,肾性高血压患者的高血压情况是可以逆转的。下面 我们就针对肾性高血压的基本情况及治疗措施进行详细 介绍。
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李莉
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摘要:
当肾病与高血压相遇时,既可能发展为肾性高血压, 又可能发展为高血压肾病,乍看之下,会以为二者是同一 种疾病,但是从科学角度去解读,我们就会发现二者只是 “形似”,无论形成机制还是治疗原理都存在着极大的区别。
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翁明祥;
杨春琴;
黄敏
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摘要:
目的 探讨血液透析期间肾性高血压患者血清网膜素-1(Omentin-1)、妊娠相关血浆蛋白(PAPP-A)和血管性血友病因子(vWF)水平与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 纳入规律透析患者96例,根据是否存在AS分为AS组(n=59)和非AS组(n=37),另选取同期健康体检患者60例作为对照组.检测3组血清Omentin-1、PAPP-A和vWF水平,彩色多普勒超声测定3组颈动脉内中膜厚度(IMT),分析血清Omentin-1、PAPP-A和vWF水平与IMT的相关性.结果 3组IMT、PAPP-A和vWF水平差异均有统计学意义(均P<0.05),其中AS组>非AS组>对照组;3组Omentin-1水平差异有统计学意义(P<0.05),其中对照组>非AS组>AS组.IMT与血清Omentin-1水平呈负相关(r=-0.734,P<0.05),与PAPP-A及vWF水平呈正相关(r=0.609、0.789,均P<0.05).结论 血液透析患者血清Omentin-1,PAPP-A和vWF水平可作为临床判断AS严重程度的可靠判断指标.
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王莉;
徐博
- 《2016中国护理管理大会》
| 2016年
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摘要:
肾性高血压是指因肾脏疾病引起的继发性血压过高,是慢性肾脏疾病(chroniles kidneydisease,CKD)常见并发症之一,在CKD进展过程中80%-85%的患者发生高血压,并且随肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降呈线性升高.临床中,血压难控制,心血管并发症发生率高,加速肾脏疾病的进展.高血压是引起CKD肾功能快速进展的危险因素之一.各位专家们虽已提出了许多提高肾性高血压患者治疗依从性的方案,也取得了可喜的成绩。但肾性高血压患者病情不稳定,无论服药还是生活方式改善的依从性均有待进一步提高。在今后的护理工作中,深入分析治疗依从性的影响因素,再进一步探讨患者的健康知识水平,运用健康理论,制定有效的干预措施提高肾性高血压患者治疗的依从性。
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WAN Bin;
万斌;
HAN Yong-quan;
韩永权;
GU Wei-wang;
顾为望
- 《第十六届中南实验动物学会科技交流会》
| 2016年
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摘要:
制备一种发病过程类似于人类2型糖尿病合并肾性高血压疾病的大鼠模型.大鼠高脂高糖膳食4周后,予快速腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液28mg/kg,制作成2型糖尿病模型.2周后,连续3天均测得空腹血糖(FBG)≥7.8mmoL/L或随机血糖(RBG)≥16.7mmol/L,为2型糖尿病成模标准.待血糖稳定后,再用改良的“两肾一夹法”结扎肾动脉,造成一侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压.2周后,连续3天均测得大鼠收缩压(SBP)≥140mmHg,同时FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,确定为2型糖尿病合并肾性高血压模型制作成功.4周后,模型大鼠血糖、血压稳定.与空白对照组相比,复合模型组大鼠出现体重减轻、空腹血糖升高、糖化血红蛋白值升高(P<0.01),血压升高(P<0.01);与糖尿病组和假手术组相比,复合模型组大鼠血肌酐,尿素氮变化不明显(P>0.05),但血压明显升高(P<0.01);同时,彩超结果显示:复合模型组大鼠左侧肾脏、肾动脉直径均变小,血流速增快.大鼠高脂高糖膳食后,予低剂量链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射,再用改良的“二肾一夹”法制备的2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型,在一定程度上较好地模拟出该疾病的发病特点,可为2型糖尿病合并肾性高血压后的临床及实验研究提供一个稳定,实用,有效地新模型.
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Zhao jun;
赵俊
- 《2014年中国临床药学学术年会暨第十届中国临床药师论坛》
| 2014年
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摘要:
目的:探讨临床药师在临床药物选用方面的作用.rn 方法:临床药师通过参与1例糖尿病合并肾性高血压患者的治疗过程,建议医师选择合适的药物合适的剂量,提供个体化的药学服务.rn 结果:该患者的药物治疗方案有效合理.临床药师为合理用药提供了建议.rn 结论:本病例中临床药师根据药学知识参与了药物的选择和剂量调整,对控制患者的血压、血糖收到了良好的效果。另外值得一提的是患者在氨氯地平用药初期出现面部潮红,脚踝水肿,令患者十分担心。药师向患者解释这是氨氯地平所引起的不良反应,而该反应呈剂量依赖性,一般为一过性的,继续治疗可自行消失,增强了患者用药的信心。患者出院时,临床药师对其进行了合理用药的宣教,嘱患者按时按量服药,注意监测每日血糖和血压波动情况,如果出现任何不适需及时联系医生或药师,并留下患者联系方式,以便日后随访。临床药师作为治疗团队中的重要一员,应充分发挥自身专长,利用药学的专业知识,积极主动与临床医师、护士配合,实现知识互补,参与临床药物治疗,保障药物安全合理使用,更好地为患者服务。
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李媛媛;
刘娜;
廖圣宝;
戴敏
- 《中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议》
| 2014年
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摘要:
目的:探讨高血压神经免疫调节的内在机制和滋阴潜阳方作用的可能环节.rn 方法:复制两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,连续灌胃滋阴潜阳方(32,16,8g·kg-1)4周后测定血压;代谢笼法收集各组大鼠12h尿量;苦味酸比色法检测尿中肌酐含量;脲酶法检测尿中尿素氮含量;放射性免疫法检测血浆中血管紧张素Ⅱ含量;摘取左、右肾脏,称重,计算肾脏系数;western bloting法测定各组大鼠外周血淋巴细胞p-PKC的表达水平;流式细胞仪法测定各组大鼠外周血淋巴细胞内Ca2+含量.rn 结果:滋阴潜阳方各剂量组均能显著降低肾性高血压大鼠血压水平;模型组尿量显著性减少,各剂量组后尿量增加;各剂量组尿中肌酐、尿素氮含量均有所降低;中、低剂量组能够降低大鼠血浆Ang Ⅱ水平;各剂量组与模型组比较,左肾系数有所降低,右肾系数有所升高;高、中剂量组能够降低肾性高血压大鼠外周血淋巴细胞Ca2+含量;高、中剂量组能够降低肾性高血压大鼠外周血淋巴细胞p-PKC的表达水平.rn 结论:肾性高血压病的发病机制可能与机体内磷脂酰肌醇信号通路的激活有关;滋阴潜阳方可以从多环节抑制信号通路的激活,对高血压的神经、内分泌、免疫功能发挥整体调节作用.
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黄璟
- 《2014年中国中医科学院博士后学术论坛》
| 2014年
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摘要:
由各种肾实质性疾病引起的高血压统称为肾实质性高血压,其发病率在继发性高血压中占首位,约占各种原因所致高血压的5%~10%,是导致多种肾脏疾病慢性进展,肾功能恶化的主要影响因素.有效降压治疗可明显延缓糖尿病肾病或非糖尿病慢性肾小球疾病的肾功能恶化进程.肾性高血压按解剖可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压,肾性高血压通常指的是肾实质性高血压.持久的高血压可作为病因直接造成肾脏损害;而肾脏疾病本身也可以导致高血压,加剧肾功能的恶化,二者互为因果致心血管并发症成为透析及肾移植病人的主要死因.黄教授根据不同类型的高血压病运用中西医结合治疗,在使用西药降压的同时,在辨证用药的基础上选加上述中药,发挥中药防治靶器官损害的功用,中西药有机结合,相得益彰,有利于减少高血压病靶器官的损害,降低心、脑、肾等并发症的发生率和死亡率。可发挥中医药降压作用缓和、疗效巩固、改善症状明显、不易复发等优势,同时能减轻西药的副作用,增强治疗的效果。这种经验,很值得学习、借鉴和效仿。
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赵承辉;
石亚军;
丁瑞恒
- 《中华医学会第十五次全国心血管病学大会》
| 2013年
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摘要:
目的:回顾性分析肾性高血压患者钙磷乘积与动态血压的关系,提高肾性高血压患者钙磷乘积对血压影响的认识,为肾性高血压患者的治疗提供依据。方法:对解放军总医院100例肾性高血压患者的临床资料进行回顾性分析,统计其血清钙磷和动态血压的相关指标。钙磷乘积≤55(mg/dl)2为A组,钙磷乘积≥55 (mg/dl)2为B组,比较两组间动态血压的24h平均收缩压(24hSBP), 24h平均舒张压(24hDBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、最高收缩压与最低收缩压的差值Amax-minSBP)、最高舒张压与最低舒张压的差值(max-minDBP)、日间平均收缩压与夜间平均收缩压的差值(d-nSBP)、日间平均舒张压与夜间平均舒张压的差值(d-nDBP)进行对比分析。结果:与A组比较,B组24hSBP,24hDBP,dSBP,dDBP,nSBP,nDBP均较高;B组max-minSBP,max-minDBP,d-nSBP,d-nDBP均较低。结论:肾性高血压患者血压的昼夜节律变化随着患者钙磷乘积的升高而逐渐消失。
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周绪杰
- 《第九届中国血液净化论坛暨2017年中国医院协会血液净化中心管理分会年会》
| 2017年
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摘要:
患者姜XX,55 岁男性,主因"双下肢水肿7 年,腹透1 年,间断头晕1 周"入院.现病史:患者7 年前无明显诱因发热后水肿发现蛋白尿,24h 尿蛋白定量4.59g,血肌酐89μmol/L,血白蛋白19.5g/L,血红蛋白99g/L;后外院肾穿刺活检诊断系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病;先后予骁悉、田可、FK506治疗,效果欠佳,血肌酐逐渐升高、尿量逐渐减少.2年前(2014-11-15)血肌酐598μmol/L,eGFR8.421ml/min,腹部超声示肠间多发积液;于我院行腹膜透析置管术,术后规律行APD,患者超滤量不稳定,波动于-100+1000ml.入院诊断为:1、慢性肾小球肾炎,系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病,慢性肾脏病5期,连续不卧床腹膜透析,肾性贫血,肾性高血压。2,1型糖尿病,糖尿病周围神经病变,糖尿病视网膜病变。3、低血压原因待查,肾上腺皮质功能不全可能性大。垂体MRI扫及左枕叶后部可见不规则形混杂信号占位,大小约2.3cm×1.7cm,周围枕叶白质见大片状T2WI高信号灶。双侧丘脑可见点状长T2异常信号。垂体MR平扫来见明显异常。头颅CT增强左侧枕叶后部见低稍密度灶,大小约2.5cm×2.0cmCT值约35HU,伴周围水肿,恶性可能大。腹部CT平扫腹膜透析后,腹透管置入后,腹盆腔积液;性质待定。对比我院2015-4-8腹部CT,为新发。左侧胸腔积液,左肺下叶膨胀不全,较前减轻。胸片正侧位左肺门影增大,翩市多发斑片状及结节状稍高密度影,占位不除外。
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李青;
安娜;
林岩;
童干容;
郝慧芳;
高艳风
- 《天津高血压论坛2016暨天津市医师协会高血压专业委员会第一届年会》
| 2016年
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摘要:
目的:观察高剂量ARB对CKD2~4期患者肾性高血压治疗的疗效、耐受性与不良反应. 方法:CKD2~4期高血压伴有或不伴有尿蛋白异常的患者112例,用Cockcroft-Gault公式计算GFR,根据2002年发表的慢性肾脏病及透析的临床实践指南(K/DOQI)诊断标准进行分期.使用高剂量缬沙坦(320mg/日)并联合其他降压药物治疗控制血压,达到治疗量后2周观察血压、24小时尿蛋白定量、血肌酐、血钾等变化以及症状的变化. 结果:为了血压控制达标,需高量使用缬沙坦治疗,而且联合使用降压药物,联合使用的降压药包括利尿剂、钙拮抗剂、β受体阻断剂及α受体阻断剂.缬沙坦用量320mg/日,降压药使用品种:最少者2种,最多者5种,平均每个患者3.63种.经高剂量缬沙坦及联合用药治疗后,血压由154.20±22.05mmHg降至130.97±10.93mmHg,尿蛋白定量(g/24h)由2.66±0.61降至1.81±0.96,差异均有显著性;血肌酐由166.50±16.78μmol/L升至165.79±16.20μmol/L,血钾由3.98±0.65mmol/L升至4.06±0.65mmol/L,均无显著性差异. 结论:缬沙坦每日320mg能有效控制CKD2~4期患者肾性高血压并能降低尿蛋白,而且安全,耐受性好.为了有效的控制血压,需联合用药.