利用基因敲除小鼠研究细胞因子及前列腺素E2在不同致热原性发热机制中的作用

李沧海; 霍海如; 姜廷良

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@@ 本文对国外利用IL-1、IL-1R、ICE、IL-1ra,IL-1RacP,IL-6,IL-10, TNFR、cPLA2、COX及EP基金敲除小鼠研究细胞因子及前列腺素E2在不同致热原性发热机制的作用的研究概况进行了综述.局部感染或炎症如松节油(sc)性发热的机制较为简单,激活的信号转导途径也相当局限,依次由IL-1β、IL-6专一介导,其他细胞因子所起的作用甚微;全身感染/炎症如细菌脂多糖(LPS,ip)诱导发热的机制较为复杂,其中小剂量LPS性发热依赖于IL-6,IL-1可能参与其过程,两者的表达及作用均受到IL-10的调节;大剂量LPS引起的发热则激活较为广泛而复杂的体温调节信号通路,其中包括体温的负向调节和正向调节机制,IL-6依赖性和非依赖性通路,但以后者为主,且这些通道存在复杂的相互诱导、代偿或抑制,其作用因剂量而异.IL-1、TNF及IL-10均参与其机制,其中TNFα和IL-10的作用形式异常复杂,可因剂量差异完全相反.病毒对体温的影响也较为复杂,似乎有IL-1β的参与,并由IL-6介导.上述发热的诱导皆需要AA→PGE2级联反应系统的参与,非PGE2依赖性信号转导系统对之均贡献甚微,但物理性应激反应引起的体温升高似乎例外.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2001年第8期|804|共1页
作者
李沧海; 霍海如; 姜廷良;
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作者单位

中国中医研究院中药研究所北京 100700;

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