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核转录因子在心肌早期预缺血中的调节作用

         
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摘要

早期预缺血产生于缺血即刻,消失于缺血后2 h,其机理仍不清楚.本研究观察核转录因子(NF-κB)的抑制剂脯氨酸二硫氨基甲酸脂(ProDTC)对兔心肌早期预缺血的影响,以探讨核转录因子在早期预缺血中的作用.材料和方法: 24只新西兰白兔,随机分为预缺血组、预缺血加ProDTC和非预缺血组,在左冠状动脉前降支用4-0滑线缝穿两道,形成一活结.收紧或松开该活结,造成局部心肌缺血和再灌注.电压力探头测定局部心肌缩短率和变厚率.记录局部心肌功能基础值,阻断冠脉分支5 min,开放5 min,如此反复5次,造成心肌预缺血.预缺血前10 min,预缺血加ProDTC 组将 ProDTC溶解于1 mL磷酸缓冲液(PBS)中静注,然后以ProDTC(15 mg*kg-1*h- 1)溶解于20 mL PBS中在预缺血过程中持续静滴.预缺血组同时间只给与等量PBS.非预缺血组不经历预缺血 ,PBS使用与预处理组相同.心肌局部功能在每次缺血末测定,在第5次冠脉开放末,心脏切下作组织病理学检查.结果: 非预缺血组局部心肌收缩功能随着相应时间点测定无明显变化,预缺血组心肌缩短率和变厚率在前3次缺血末与非预缺血组相比显著减小(P＜0.05),但随着缺血次数增加逐渐增大,在第4、5次缺血末与之无显著差异,分别恢复至基础值的85%和82%.预缺血加ProD TC组心肌缩短率和变厚率明显减小,在第3、4、5次缺血末与预缺血组相比显著减小(P ＜0.0 5),即随缺血次数增加局部心功能无改善.组织病理学预缺血组表现为轻微的心肌水肿和散在的白细胞浸润,预缺血加ProDTC组心肌水肿,白细胞浸润明显,可见膜断裂.讨论: 核转录因子和其抑制蛋白IκB结合,以非活性形式存在于胞浆中 .在缺血刺激下,结合体解聚,NF-κB进入细胞核,和多种基因上启动子(promotor)区的固定核苷酸序列结合 ,启动基因的转录和表达,这些基因的表达产物可诱导合成调解炎性反应的蛋白质,也可合成保护性蛋白.由本实验结果推论,在预缺血过程中,随缺血次数的增加,NF-κB激活,导致其抑制因子IκB合成增加,与激活的NF-κB结合,抑制其启动细胞外信号系统,从而减轻缺血再灌注损伤.在预缺血中使用ProDTC能抑制与NF-κB结合的IκB的解离,故能特异地抑制NF-κB的激活,阻断了细胞内保护信号通道,故阻断了早期预缺血这一保护机制.表明NF -κB在早期预缺血保护机制中起调节作用.

著录项

  • 来源
    《中国病理生理杂志》 |2001年第11期|1146|共1页
  • 作者

    王云; 马浩;

  • 作者单位

    宁夏医学院附属医院心胸外科;

    宁夏银川 750004;

    宁夏医学院附属医院心胸外科;

    宁夏银川 750004;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 基础医学;
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