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TLR2/4配体增强的非特异性肝脏炎症对BALB/c小鼠自身免疫性肝炎的影响

         

摘要

目的:探索非特异性肝脏炎症诱导BALB/c小鼠产生自身免疫性肝炎(AIH)的原因.方法:尾静脉注射质粒pCYP2D6、pcDNA3.1和psTLR2/4,腹腔重复注射四氯化碳(CCl4).ELISA检测抗CYP2D6抗体和自身抗体水平;HE染色检测肝脏炎症情况;天狼星红染色检测肝脏纤维化情况.结果:CCl4引发BALB/c小鼠产生非特异性肝脏炎症,TLR2/4配体增强了这种炎症.停止注射CCl4后,非特异性肝脏炎症消失,但是却促进模拟抗原人CYP2D6诱导产生自身免疫应答、自身免疫性肝炎和肝纤维化,且TLR2/4配体增强了这些变化.结论:TLR2/4增强的肝脏非特异性炎症在BALB/c小鼠自身免疫性肝炎的启动和发展中可能发挥了重要作用.

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