下调EZH2表达促进卵巢癌细胞衰老的机制研究

徐杨; 彭慧; 苏雪莲

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cqvip:目的:探讨下调 EZH2 表达促进卵巢癌细胞衰老的分子机制。方法:采用real-time PCR、Western blot及免疫组化检测卵巢癌组织和正常组织及4种卵巢癌细胞和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中EZH2的表达水平;运用脂质体2000转染法将 EZH2 小干扰RNA转染,或将GSK126作用于卵巢癌细胞和IOSE80细胞,siRNA转染的IOSE80细胞经5 Gy电离辐射照射,以阴性对照siRNA为对照。MTT法、集落形成实验、流式细胞术和SA-β-Gal染色法检测细胞增殖、凋亡率和细胞衰老情况;Western blot检测EZH2、p53、p21、p16、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP、H3K27me3、H3K27me2和H3K27me1的蛋白水平。结果: EZH2在卵巢癌组织和4种卵巢癌细胞中的表达水平均显著高于正常组织和IOSE80细胞( P <0.01);敲减 EZH2 表达显著抑制卵巢癌细胞的增殖,促进电离辐射诱导的细胞衰老,其作用与GSK126处理的细胞表型相一致。Western blot检测发现敲减 EZH2 表达明显抑制H3K27me3的表达,促进p53、p21和p16的表达( P <0.01),但对细胞凋亡通路关键蛋白的水平无影响。结论: EZH2在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。敲减 EZH2 表达通过降低H3K27me3水平促进卵巢癌细胞衰老,从而抑制细胞增殖。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2019年第9期|1565-1572|共8页
作者
徐杨; 彭慧; 苏雪莲;
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作者单位

济南市第五人民医院妇产科山东济南250022;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类卵巢肿瘤;肿瘤病理生理学;
关键词
卵巢癌; EZH2蛋白; 电离辐射; 细胞衰老; 细胞增殖;

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