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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >PPARγ通过PTEN调控AKT/FAK通路影响高糖条件下肾小管上皮细胞转分化

PPARγ通过PTEN调控AKT/FAK通路影响高糖条件下肾小管上皮细胞转分化

         
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目的:探讨在高糖培养的肾小管上皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对PTEN/AKT/FAK通路的调控机制及对肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法:以高糖培养的肾小管上皮细胞NRK52E为研究对象,采用过表达及shRNA干扰技术分别上调和下调肾小管上皮细胞中PPARγ的表达,并培养48 h,应用细胞免疫荧光、Western blot和RT-qPCR方法检测PTEN及EMT相关蛋白的表达变化;然后,在过表达及敲减PTEN的情况下,分别给予PPARγ抑制剂GW9662及激动剂罗格列酮干预,进一步观察PPARγ对AKT/FAK通路的调节是否通过PTEN实现的.结果:过表达PPARγ组PPARγ和PTEN的mRNA及蛋白表达增加,E-cad?herin的表达明显上调,而vimentin和α-SMA蛋白表达显著下调(P<0.05);PPARγ敲减组PPARγ及PTEN的mRNA及蛋白表达水平明显降低,E-cadherin的表达也明显下调,而vimentin和α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.05).GW9662干预组PTEN的表达减少,而p-AKT(Thr308)、FAK及p-FAK(Tyr397)蛋白水平均明显升高(P<0.05);与GW9662组相比,GW9662+过表达PTEN组PTEN表达明显增加,并伴随p-AKT(Thr308)、FAK及p-FAK(Tyr397)蛋白水平的降低(P<0.05);罗格列酮干预组PTEN的表达增多,而p-AKT(Thr308)、FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平降低(P<0.05);与罗格列酮组相比,罗格列酮+PTEN shRNA组PTEN的表达减少,相应的p-AKT(Thr308)、FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平升高(P<0.05).结论:PPARγ能调节肾小管上皮细胞PTEN的mRNA及蛋白表达水平,并影响肾小管上皮细胞的EMT;PPARγ对AKT及FAK通路的调节及对细胞EMT的影响主要是通过PTEN实现的.

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