三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

王国红; 郭直岳; 尹雅玲; 魏林郁; 李新娟; 李东亮

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2012年第9期|1597-1604|共8页
作者
王国红; 郭直岳; 尹雅玲; 魏林郁; 李新娟; 李东亮;
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作者单位

新乡医学院生理学与神经生物学教研室;

复旦大学医学神经生物学国家重点实验室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
三磷酸腺苷; 小胶质细胞; 受体; 嘌呤能P2X7; KN-62;

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