兴奋性氨基酸Ca^(2+)在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用

许长庆; 李麟仙; 王子灿

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本实验用氨基酸自动分析技术测定脑缺血10分钟时背侧海马氨基酸含量;通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元坏死(delayed neuronal death;DND)模型,以计数海马CA_1区神经元密度作为指标,观察谷氨酸钠和氯胺酮对海马DND的影响;检测背侧海马组织Ca^(2+)含量,观察氯胺酮对背侧海马Ca^(2+)含量的影响。结果表明短暂性脑缺血时谷氨酸和天门冬氨酸含量显著增加(P0.05)。本实验结果均直接或间接提示兴奋性氨基酸和Ca^(2+)在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中起着重要作用,Ca^(2+)超载是神经元坏死的最后共同通路。

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来源
《中国病理生理杂志》 |1993年第2期|215-219|共5页
作者
许长庆; 李麟仙; 王子灿;
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作者单位

泰山医学院病生室;

昆明医学院病理生理教研室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 R743.310.2;
关键词
脑缺血; 海马; 神经元; 坏死; 氨基酸;

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