环氧化酶2在铝负荷致大鼠海马神经元损伤中的作用

吴柯; 万立华; 谢灵瑶; 杨俊卿

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环氧化酶2在铝负荷致大鼠海马神经元损伤中的作用

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目的:研究环氧化酶2(COX-2)在铝盐致大鼠海马神经元损伤中的作用。方法:原代海马神经元培养7 d,予以铝盐负荷(终浓度200μmol.L-1)建立大鼠海马神经元损伤模型,以COX-2特异性干扰腺病毒(MOI=100)转染神经元,Western blotting检测COX-2蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化。结果:COX-2特异性干扰腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达下降,SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值以及大鼠海马神经元的形态和结构未见明显异常变化,但其明显提高了铝盐负荷基础上的海马神经元存活率和SOD活性,显著降低了LDH漏出率和MDA含量,并改善了铝盐负荷后神经元的病理学形态。结论:海马神经元COX-2表达的适度沉默,不会影响海马神经元的形态和功能,但对于铝负荷导致的神经元损伤有保护作用。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2012年第9期|1695-1698|共4页
作者
吴柯; 万立华; 谢灵瑶; 杨俊卿;
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作者单位

重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室;

重庆医科大学基础医学院法医学教研室;

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正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
环氧化酶2; 神经元损伤; 铝;

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