Aβ和tau蛋白在AD发病机制中的作用

朱小青

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Aβ和tau蛋白是阿尔茨海默病（AD）的标志性物质。尽管Aβ和tau蛋白其各自的毒性作用早已受到普遍关注,但新近的研究发现Aβ和tau蛋白存在相互协同作用。这一新的发现使我们对tau蛋白在Aβ发病机制中的作用的认识从轴突（tau蛋白在此处作为一种微管结合蛋白发挥着重要作用）转移到树突（tau蛋白在此处介导Aβ的毒性作用）。（1）Aβ对突触的毒性作用：人们普遍认为突触后成分是毒性物作用的靶点,可能为单一受体也可能为多受体介导,Aβ在不同条件下可以结合不同受体,不同的受体介导不同的的毒性作用（如NMDARs介导兴奋毒性及Aβ诱导的脊神经丢失,而mGluRs介导Aβ诱导的长时程抑制）。（2）树突处发现少许tau蛋白：Tau蛋白主要存在于轴突,但新近通过增强免疫组化法证实生理条件下树突也存在少许tau蛋白,这种存在依赖于MTB,截断的tau蛋白缺乏MTB重复序列,不能与微管结合,从而不能到达树突。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2011年第4期|694-694|共1页
作者
朱小青;
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正文语种 chi
中图分类临床医学;
关键词
Aβ蛋白; tau蛋白; AD发病机制; 阿尔茨海默病;

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