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首页> 中文期刊> 《中国药理学与毒理学杂志》 >大鼠右冠状动脉右缘支结扎制备心动过缓模型

大鼠右冠状动脉右缘支结扎制备心动过缓模型

         
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目的 制备与临床发病机制相关且重现性好的缺血性心动过缓模型.方法 雄性SD大鼠18只,随机分为左冠状动脉结扎组、右冠状动脉结扎组和假手术组,每组6只.麻醉开胸,心电图监护下结扎左、右冠状动脉分支,分别在术后第5天(d5),d10和d15记录Ⅱ导联心电图,观察心电图和心率的变化;d16测量大鼠血流动力学参数,评价大鼠心功能;大鼠处死后,剪取含窦房结的右心房组织,HE和Masson染色观察右心房组织形态改变;Western蛋白印迹法测定右心房钠钙交换蛋白1(NCX1)和超极化激活环核苷酸门控阳离子通道亚型4(HCN4)蛋白的表达.结果 与假手术组相比,结扎左、右冠状动脉大鼠心电图ST段均抬高(P＜0.01),右冠状动脉结扎上升幅度较左冠状动脉结扎小(P＜0.01);右冠状动脉结扎大鼠术后心率持续降低,d10后心率低于假手术对照组(P＜0.05);左冠状动脉结扎大鼠术后心率呈升高回落趋势,d5心率高于假手术对照组(P＜0.05),然后回落,d15回落到假手术组水平;左冠状动脉结扎后15d,大鼠左心室内压最大下降速率明显下降(P＜0.01),左心室终末舒张压显著上升(P＜0.01);右冠状动脉结扎术对血流动力学指标均无明显影响.组织形态检查结果显示,右冠状动脉结扎引起右心房炎性浸润和纤维化更为明显(P＜0.01);Western蛋白印迹结果显示,右心房组织(包含窦房结)NCX1和HCN4表达显著降低(P＜0.05).结论 大鼠右冠状动脉结扎,引起右心房缺血性改变,成功制备了缺血性心动过缓模型.

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