新型的eEF2K抑制剂BL-EKI03在乳腺癌中诱导自噬和凋亡作用机制研究

张岚; 赵玉倩; 刘博

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目的真核延伸因子-2激酶(e EF2K)可以使癌细胞适应代谢压力,在一些癌症类型中发现了e EF2K的高表达,e EF2K有助于癌症的发生,可作为一个潜在的治疗靶点,然而抑制e EF2K的抗肿瘤药物的开发依然停留在初期。方法通过同源建模,分子对接及动力学模拟,等离子共振分析,化学合成,MTT细胞活性筛选候选药物;通过荧光染色,流式细胞术,免疫印迹及si RNA转染等验证相关机制。结果经过一系列靶向e EF2K的候选药物筛选,最终找到了一个新的与e EF2K有良好亲和力的e EF2K抑制剂(BL-EKI03)。在MCF-7,MDA-MB-436细胞中,我们发现BL-EKI03有显著的抗增殖活性,并且可以诱导细胞自噬和细胞凋亡。更重要的是,我们验证了BL-EKI03通过e EF2K介导的AMPKm TOR-ULK复合体通路来诱导死亡性自噬的机制。结论一个新型的e EF2K抑制剂(BL-EKI03)通过诱导自噬和凋亡发挥抗乳腺癌作用,为肿瘤治疗提供了新希望。

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来源
《中国药理学与毒理学杂志》 |2016年第10期|1063-1063|共1页
作者
张岚; 赵玉倩; 刘博;
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作者单位

四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室生物治疗协同创新中心;

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正文语种 chi
中图分类药理学;
关键词
真核延伸因子-2激酶; eEF2K抑制剂; 自噬; 细胞凋亡; 乳腺癌;

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