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腱止点过度使用性损伤形成过程中细胞外基质的调节机制

         
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cqvip:背景:过度使用性腱病多发,但目前还没有理想的治疗手段,这是由于腱病的发生机制尚不清楚。目的:拟通过髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型,探讨负荷积累过程中,影响胶原合成的酶对胶原Ⅰ、胶原Ⅲ代谢的影响。方法:32只雌性成年新西兰大白兔随机分为跳跃组(n=16)和对照组(n=16)。跳跃组分别进行2,4,6,8周跳跃训练、150次/d,5 d/周,建立兔髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型;对照组为空白对照。2组兔分别在跳跃组训练2,4,6,8周的最后一次训练结束后24 h,进行双侧髌骨髌腱复合体取样。通过免疫组织化学测定基质金属蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP1)、胶原Ⅰ、Ⅲ的时序性变化。实验方案经北京体育大学动物实验伦理委员会批准(批准号BSU2015022)。结果与结论:①基质金属蛋白酶1的活性在训练前6周均显著低于对照组,TIMP1的活性在训练4-8周均显著高于对照组,TIMP1/MMP1在4-8周的训练中均显著高于对照组;②训练的前6周胶原Ⅰ的表达均显著高于对照组;训练8周后胶原Ⅲ的表达显著低于对照组;③结果说明,髌骨髌腱结合部在跳跃负荷积累过程中主要通过增加胶原Ⅰ的表达应对负荷刺激。在负荷积累前2周主要通过抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累4-6周主要通过上调TIMP1的活性,抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累8周后,TIMP1促进胶原合成的作用不足以拮抗基质金属蛋白酶1降解胶原Ⅰ、Ⅲ的作用,胶原Ⅰ的表达从训练6周后的峰值水平下降到对照组水平,胶原Ⅲ降到低于对照组水平。

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